Номоцитарная анемия - Медицинский справочник

Номоцитарная анемия

  1. Ретикулоциты представляют собой эрит­роциты, недавно высвободившиеся из костного мозга. Число ретикулоцитов опре­деляют подсчетом на тысячу эритроцитов и вы­ражают его в процентах. В норме оно варьирует в пределах 0,5-1,5%. Число ретикулоцитов зависит от общей массы эритроцитов в кровотоке; та­ким образом, при разных значениях гематокрита оно меняется. Для коррекции числа ретикулоци­тов можно использовать поправку, высчитанную на нормальном гематокрите, составляющем 45%: Корригированное число ретикулоцитов (%) = ретикулоцитарное число (%) х (гематокрит пациента/45)
  2.  Анемия с увеличенным количеством ретикулоцитов указывает на повышенную выработку эритроцитов костным мозгом. Число ретикулоцитов является хорошим показателем аде­кватной функции костного мозга. Так как размер ретикулоцитов больше размера нормальных эритро­цитов, СЭО может повышаться, если имеется боль­шое число ретикулоцитов. Следовательно, анемия с повышенным образованием эритроцитов может изначально бьггь расценена как макроцитарная. Ис­следование мазка периферической крови (см. п. 3) в этих случаях даст возможность определить увели­чение количества ретикулоцитов и поставить пра­вильный диагноз.
  3. Визуальное исследование мазка перифери­ческой крови позволяет быстро установить, является ли усиление активности костного мозга следствием гемолитического разрушения эритроцитов, или же оно вызвано потерей крови.
  4. Существует ряд лабораторных исследова­ний, используемых для установления или подтверждения гемолиза.  Исследование юзка крови. При изучении мазка можно выявить фрагменты эритроцитов или характерную форму ,0&гок, обнаруживаемую при некоторых наследственных аномалиях мембраны. Сфероциты, фрагментироианные эритроциты и шиповидные эри­троциты относятся к важным находкам. 2. Опреде­ление уровня неконъюгированного (непрямого) би­лирубина, повышенного у пациентов с гемолизом. Сывороточный уровень прямого билирубина оста­ется в пределах нормы, несмотря на сопутствую­щее заболевание печени. 3. Определение содержа­ния гаптоглобина а-глобулина, который связыва­ется с белком глобином, образуя гемоглобин). При гемолизе снижается или отсутствует вследствие высвобождения глобина из лизированных эритро­цитов. 4. Обнаружение гемоглобина в моче, когда абсорбционная способность почечных канальцев исчерпана. Обычно гемоглобин связан гаптоглобином и не фильтруется в почках, но как только исчер­пывается гаптоглобин-связывающая способность, наступает гемоглобинурия. Эти нарушения обычно происходят только при тяжелом гемолизе.
  5. Нормальное или сниженное количество ре­тикулоцитов может указывать на неадекватную реакцию костного мозга на анемию, хотя снижение количества ретикулоцитов не все­гда происходит вследствие первичных нарушений в костном мозге.
  6. Анемия разведения может наблюдаться при быстром внутривенном введении жидкостей или венепункции, проведенной проксимальнее места внутривенной инфузии жидкостей.
  7. Миелофтизом костного мозга называют нарушение (прекращение) гемопоэтической функции вследствие его инфильтрации обычно опухолью или гранулемой, хотя костномоз­говая инфильтрация может наблюдаться при нару­шениях жирового обмена. Опухолевая инфильтра­ция может быть метастатической из солидной опухоли или клетками, свойственными костному мозгу, например в случае миеломы или лейкоза. Инвазия костного мозга метастатической опухо­лью подавляет эритропоэз и тромбоцитопоэз, но выработка нейтрофилов может оставаться в норме или повышаться.
  8. Термин “апластическая анемия” обозна­чает ацеллюлярное или гипоцеллюлярное состояние костного мозга, которое приво­дит к панцитопении, то есть анемии, нейтропении и тромбоцитопении.
  9. При аплазии эритроцитов цитотоксические антитела направлены непосредственно на антиген ранних форм эритроцитов, приводя к селективной недостаточности образования эритроидных элементов в костном мозге, хотя другие клеточные линии остаются нормальными. Аплазия эритроцитов связана с аутоиммунными заболева­ниями, такими как ревматоидный артрит и СКВ.
  10. Нормоцитарная анемия, легкая или умерен­ная по степени выраженности, характерна для хронического заболевания. Причиной ее является недостаточное образование эритроцитов. Анемия при хроническом заболевании связана с хроническим воспалением, хронической инфекци­ей, злокачественной опухолью (не обязательно метастазом в кость) или может быть посттравматической и послеоперационной. К хроническим вос­палительным заболеваниям, сопровождающимся анемией, относятся воспалительные заболевания кишечника, СКВ и ревматоидный артрит. Туберку­лез, хронические абсцессы и хронический остео­миелит также могут вызывать анемию. При дости­жении ремиссии заболевания анемия проходит.
  11. Анемия при хроническом заболевании пе­чени сопровождает любую прогрессирующую болезнь печени, обычно вызванную алкогольной интоксикацией. Алкоголь непосред­ственно подавляет эритропоэз, кроме того, у по­добных пациентов нередки кровопотери. Неадек­ватное поступление и нарушенная утилизация фолатов и укорочение продолжительности жизни эритроцитов также способствуют развитию ане­мии у пациентов, страдающих алкоголизмом.
  12. При анемии, связанной с хроническим вос­палением, степень ее примерно пропорциональна продолжительности и тяжести воспалительного процесса. К этой группе относятся хронические инфекции, коллагенозы и новообразо­вания. Опухоли могут быть непосредственной при­чиной анемии, но обычно анемия при неоплазиях развивается посредством других механизмов, на­пример, кровопотеря (рак толстой кишки), инвазия костного мозга (миелофтиз) и подавление гемопоэза химиотерапией и лучевой терапией.
  13. Сниженное образование эритроцитов при НИИ является следствием неадекватной секреции эритропоэтина. Другие факторы, могут способствовать возникновению анемии при почечной недостаточности, включают гемолиз, обусловленную диализом кровопотерю и желудочно-кишечное кровотечение.
  14. Тироксин, глюкокортикоиды, тестостерон и гормон роста — все они влияют на гемопоэз. У пациентов с микседемой встречае­мость пернициозной анемии высока. У пациентов с гипотиреозом часто развивается железодефи­цитная анемия. Анемия, связанная с эндокринной недостаточностью, может быть излечена при вос­полнении гормонов.
  15. На ранней стадии железодефицитной ане­мии периферические эритроциты могут оставаться нормоцитарными (СЭО обычно находится на нижней границе нормы), но при ис­следовании костного мозга выявляется умеренная эритроидная гиперплазия. Окраска костного мозга на железо выявляет уменьшение его количества или отсутствие (см. “Микроцитарная анемия”).

Алгоритм диагностики при номоцитарной анемии

 
Поделитесь ссылкой:

Добавить комментарий


Защитный код
Обновить