1. Если уровень эстрогенов находится в пре­делах нормы, но после отмены прогестеро­на не наблюдается кровотечение, то следует искать патологию матки, обусловливающую нару­шение оттока по половым путям. Синдром Ашермана — это вторичная аменорея, вызванная разру­шением эндометрия и образованием внутриматочных сращений. Самой частой причиной развития синдрома Ашермана является выскабливание мат­ки в ходе аборта. Другой причиной внутриматочного рубцевания и образования сращений являет­ся инфекция.
  2. Яичниковая недостаточность проявляет­ся низким уровнем эстрогенов. Этиоло­гию яичниковой недостаточности можно установить, исследуя содержание в сыворотке крови гипоталамических гормонов ФСГ и ЛГ. Нормальный уровень ФСГ и ЛГ колеблется в раз­ные фазы менструального цикла, поэтому за осно­ву в качестве стандарта берут уровень гонадотро­пинов у здоровых женщин, находящихся в ме­нопаузе. Содержание ФСГ в сыворотке таких женщин составляет 20-110 мМЕ/мл, а ЛГ 20-80 мМЕ/мл. Повышение уровня ФСГ и ЛГ говорит о том, что яичниковая недостаточность является первичной. У женщин, страдающих пер­вичной аменореей, необходимо определять карио­тип для исключения аномалии половых хромосом, особенно если первичная аменорея выявлена у женщины моложе тридцати пяти лет. Ускорен­ная атрезия фолликулов с последующим разви­тием яичниковой недостаточности может встре­чаться у больных с синдромом Тернера (набор хромосом Х0). Тридцать процентов женщин, имеющих Y хромосому, характеризуются женским фенотипом без признаков какой бы то ни было ви­рилизации. Риск развития злокачественных ново­образований у таких больных чрезвычайно высок, поэтому им показано тотальное удаление всей го­надной ткани. Определение кариотипа в соскобах со слизистой оболочки щеки не является адекват­ным способом определения кариотипа вследствие мозаицизма этой ткани.
  3. Преждевременная яичниковая недостаточ­ность определяется как аменорея, сочетаю­щаяся с высоким уровнем гонадотропинов и наступающая в возрасте до сорока лет. Прежде­временная яичниковая недостаточность может быть следствием раннего наступления менопаузы, син­дрома Сэвиджа (нечувствительности яичников к го­надотропинам) или результатом атрезии фоллику­лов вследствие токсического воздействия ионизи­рующего излучения, химиотерапии или инфекции. Хирургические операции и аутоиммунные заболе­вания также могут послужить причиной уменьше­ния количества фолликулов и развития яичнико­вой недостаточности.
  4. Пероральные контрацептивы, прогестагены, синтетические эстрогены и тиролиберин могут прямо стимулировать гипофи­зарные лактотрофы и вызывать гиперпролактинемию. Другие лекарства вызывают гиперпролактинемию, уменьшая синтез дофамина, что в свою очередь уменьшает ингибирование секреции про­лактина. В качестве примеров можно привести трициклические антидепрессанты, опиаты, средства, подавляющие аппетит, ингибиторы моноаминоксидазы, фенотиазины и тиоксантины. Если гиперпролактинемия индуцирована приемом лекарств, то уровень пролактина не превышает 100 нг/мл.
  5. И Аденомы гипофиза — частая причина гиперпролактинемии (см. пункт 4), поэтому И при обнаружении повышенного уровня I пролактина необходимо оценивать состояние ту­рецкого седла. У женщин с вторичной яичнико­вой недостаточностью также надо исследовать турецкое седло для исключения поражения гипо­физа. Состояние турецкого седла легче всего ис­следуется с помощью компьютерной или магнит­но-резонансной томографии.
  6. Гипоталамическая аменорея может явить­ся результатом той или иной формы стресса. Аменорея описана у бегуний и балет­ных танцовщиц, у больных нервной анорексией и у голодающих. Любой стресс, включая хирургиче­скую или физическую травму, а также эмоцио­нальные и психические потрясения, могут привес­ти к аменорее. Надо отметить, что при стрессе уровень пролактина в сыворотке крови также бы­вает повышен.

Алгоритм диагностики при аменореи