Увеличение щитовидной железы - Медицинский справочник

Увеличение щитовидной железы

  1. Щитовидная железа (ЩЖ) может быть диффузно увеличена при зобе, множествен­ных узлах (многоузловом зобе) или частич­но увеличена (при единичном узле ЩЖ)- Само по себе увеличение ЩЖ ничего не говорит о ее функции, поскольку увеличенная железа может проявлять избыточную (гипертиреоз), нормальную (эутиреоз) или пониженную (гипотиреоз) актив­ность. Диагностика при увеличении ЩЖ проводит­ся, главным образом, с целью определения ее функ­ции и метаболического статуса больного, а также для исключения злокачественного новообразования.
  2. К увеличению ЩЖ может привести прием лития, хотя самой распространенной при­чиной увеличения железы является гипо­тиреоз. Введение тиреоидных гормонов при их не­достатке может привести к медикаментозному гипертиреозу, если доза вводимых гормонов оказыва­ется слишком высокой. Больные (чаще — женщины) иногда принимают гормоны ЩЖ для снижения веса тела. Во многих случаях факт такого приема скрывается, и больные категорически отрицают, что принимали экзогенные тиреоидные гормоны.
  3. Результаты функциональных тестов ЩЖ вместе с данными анамнеза и объективного обследования позволяют выяснить природу увеличения ЩЖ. Однако в большинстве случаев все заболевания ЩЖ, которые на разных стадиях своего течения могут проявляться как гипертирео- зом, так и гипо- и эутиреозом, клинически сопрово­ждаются увеличением железы. Например, тиреои- дит Хашимото часто начинается с проявлений ги­пертиреоза, который затем переходит в гипотиреоз. Аутоиммунный тиреоидит Хашимото является са­мой частой причиной гипотиреоза. Функцию ЩЖ оценивают по содержанию в крови ТТГ и индексам свободного тироксина и трийодтиронина. В совокуп­ности эти исследования могут помочь в определении причин дисфункции ЩЖ (см. “Лабораторную диаг­ностику нарушений функции ЩЖ”).
  4. Изредка причиной гипертиреоза может стать карцинома ЩЖ, но в большинстве случаев этот рак функционально неакти­вен, и больной остается эутиреоидным, несмотря на увеличение ЩЖ. Следовательно, увеличение ПТ Ж часто является результатом опухолевой ин­фильтрации и опухолевого роста, а не свидетельст­вом повышения функциональной активности ЩЖ.
  5. Острый тиреоидит встречается редко. Забо­левание возникает вследствие бактериаль­ной инфекции ЩЖ и чаще всего в этих слу­чаях ее функция остается нормальной. Клинически острый тиреоидит проявляется увеличением и бо­лезненностью ЩЖ, а также лихорадкой.
  6. Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб) является самой частой причиной зоба и гипертиреоза. Это аутоиммунное заболе­вание, при котором циркулирующий в сыворотке крови иммуноглобулин (обладающий свойствами антител) стимулирует активность ЩЖ. Клиниче­ская картина болезни Грейвса (известной в боль­шинстве стран Европы как базедова болезнь) скла­дывается из симптомов гипертиреоза, диффузного увеличения ЩЖ (зоба), претибиальной дерма­топатией и экзофтальма, сопровождающегося жжением и зудом в глазах и слезотечением.
  7. Изредка гипертрофию ЩЖ и ее повышен­ную активность вызывают трофобластические опухоли, секретирующие большие ко­личества человеческого хорионического гонадо­тропина (ЧХГ). ЧХГ имеет перекрестную биоло­гическую активность с ТТГ и, таким образом, может прямо стимулировать ЩЖ.
  8. Термином “йодбазедов” обозначают фено­мен развития гипертиреоза, вызванного приемом йодных добавок. В большинстве случаев этот феномен развивается у больных, стра­дающих болезнью Грейвса. Прием йода обеспечи­вает субстрат для избыточной секреции тиреоид­ных гормонов.
  9. Подострый гранулематозный тиреоидит (тиреоидит де Кервена) проявляется болью в ЩЖ и ее увеличением, часто в сочетании с системными симптомами: лихорадкой, недомога­нием и ознобами. Заболевание чаще встречается у женщин (3:1) в возрасте от 20 до 40 лет. Этиоло­гия неизвестна, но болезнь обычно развивается че­рез несколько недель после перенесенной вирусной инфекции. При гистологическом исследовании ЩЖ обнаруживают инфильтрацию ее ткани лим­фоцитами, нейтрофилами и многоядерными ги­гантскими клетками, характерными для гранулем.
  10. Подострый лимфоцитарный тиреоидит, в противоположность тиреоидиту де Кервена не сопровождается болью в ЩЖ, но проявляется гипертиреозом. ЩЖ увеличена, в гистологической картине преобладает лимфоид­ная инфильтрация ее ткани. Этиология неизвестна, но предполагают, что в основе заболевания лежат аутоиммунные механизмы. Проявления подострого лимфоцитарного тиреоидита напоминают кли­ническую картину начальной стадии болезни Ха­шимото (см. пункт 11) и клиническую картину бо­лезни Грейвса. От болезни Грейвса подострый лимфоцитарный тиреоидит отличается низким уровнем захвата ЩЖ радиоактивного йода, а от тиреоидита Хашимото низким титром антимикросомальных антител (см. пункт 11).
  11. Тиреоидит Хашимото, известный также как хронический лимфоцитарный тиреоидит, является аутоиммунным заболеванием . Болезнь Хашимото — самая частая патология ЩЖ в США. Болезнь Хашимото практически все­гда проявляется безболезненным пальпируемым зобом, который вначале бывает эутиреоидным, но в дальнейшем почти неизбежно становится гипоти- реоидным. В 5-10% случаев зоб Хашимото прояв­ляется гипертиреозом, и тогда его следует диффе­ренцировать от болезни Грейвса. Индекс свободно­го Т4 в сыворотке крови снижен, в то время как уровень ТТГ, наоборот, повышен. Однако диагноз верифицируется по повышению уровня антимикросомальных антител в сыворотке крови, который повышается у 95% больных. У 50-60% больных, кроме того, в сыворотке крови повышается содер­жание циркулирующих антител к тиреоглобулину. При тиреоидите Хашимото захват радиоактивного йода ЩЖ может быть нормальным, пониженным или повышенным.
  12. Тиреоидит Риделя — редкое заболевание щитовидной железы неизвестной этиоло­гии, при котором происходит инфильтра­ция железы фиброзной склерозирующей тканью, что в конечном счете приводит к развитию гипо­тиреоза и большого твердого зоба.
  13. Эндемический зоб — это увеличение ЩЖ, обнаруживаемое у большой части населе­ния данной местности и обусловленное влиянием условий внешней среды. Чаще всего эн­демический зоб обусловлен дефицитом йода, но в настоящее время в Соединенных Штатах эта при­чина встречается редко, поскольку в эндемичных по зобу районах проводится йодирование соли.
  14. Увеличение ЩЖ происходит вследствие повышен­ной ее стимуляции тиреотропным гормоном в ответ на снижение секреции тиреоидных гормонов, осо­бенно Т4.
  15. Спорадический зоб, как полагают, возни­кает вследствие энзимного дефекта на ка­кой-либо стадии продукции тиреоидных гормонов. В результате в сыворотке крови снижается содержание тиреоидных гормонов и повыша­ется содержание ТТГ.Аденома гипофиза может автономно секретировать ТТГ; при этом перестает функционировать отрицательная обратная связь, и секреция ТТГ не блокируется повышенным уров­нем тиреоидных гормонов.

алгоритм диагностики при увеличении щитовидки.

Поделитесь ссылкой:

Добавить комментарий


Защитный код
Обновить