1. Если ИСТ* повышен, а ИСТз находится в пределах нормы, то исключить гипертире­оз нельзя, но при этом надо попытаться вы­явить нетиреоидное заболевание как возможную причину функциональных нарушений щитовидной железы. Иногда у больных с повышением функции щитовидной железы, обусловленным нетиреоидным заболеванием, результаты лабораторных исследова­ний бывают нормальными, несмотря на явные кли­нические признаки гипертиреоза. Необходимость дальнейших исследований диктуется клиническими данными. Вообще же, углубленные лабораторные исследования стоит отложить до тех пор, пока боль­ной в достаточной степени не оправится от нетиреоидного заболевания. Однако в некоторых случаях, при пограничных показателях функциональных тестов бывает полезно провести тиролибериновый тест. Особенно полезен этот тест, когда имеется со­мнительное повышение ИСТ4 и ИСТз, на основа­нии чего можно заподозрить гипертиреоз, или когда ИСТ4 снижен, а ТТГ неотчетливо повышен. Подъем ТТГ после стимуляции тиреотропин-рилизинг фак­тором исключает гипертиреоз и позволяет объяс­нить имеющиеся отклонения в показателях функ­циональных тестов нетиреоидным заболеванием (см. пункт 19). Такие лекарства, как пропранолол в высоких дозах, амиодарон и контрастные вещест­ва, содержащие радиоактивный йод, могут подав­лять превращение Т4 в Тз, при этом повышается ИСТ4 и снижается ИСТз.
  2. Тиролибериновый тест выполняют следую­щим образом: определяют исходный уро­вень ТТГ в сыворотке, вводят 400-500 мкг тиреотропинрилизинг-гормона (ТРГ) и через 30 минут после инъекции повторно определяют со­держание ТТГ в сыворотке. В норме через 30 ми­нут после инъекции ТРГ уровень ТТГ в крови дос­тигает 5-25 мкМЕ/мл. При гипотиреозе, обуслов­ленном дисфункцией щитовидной железы, ответ ТТГ значительно повышен. При вторичном гипо­тиреозе такого повышения не происходит или оно запаздывает. Даже при слабо выраженном гипер- тиреозе никакого повышения уровня ТТГ в сыво­ротке крови в ответ на введение ТРГ не происхо­дит. Кроме того, глюкокортикоиды, соматостатин и допамин, подавляющие секрецию ТТГ, снижают его выброс в ответ на введение экзогенного ТРГ.
  3. Если ИСТ4 снижен или находится на ниж­ней границе нормы, то необходимо заподоз­рить гипотиреоз, диагноз которого надо, од­нако, подтвердить, измерив содержание ТТГ в сыво­ротке крови. Уровень ИСТз в таких случаях не име­ет диагностической ценности, поскольку у 20% больных гипотиреозом ИСТз находится в пределах нормы. Сочетание низкого ИСТ4 и повышенного со­держания ТТГ (> 20 мкМЕ/мл) является патогномоничным для первичного гипотиреоза.
  4. Самой частой причиной гипотиреоза явля­ется тиреоидит Хашимото, который называ­ют также хроническим лимфоцитарным тиреоидитом или аутоиммунным тиреоидитом. Ис­тинная природа этого заболевания неизвестна. Опи­саны случаи перехода гипотиреоза, обусловленного аутоиммунным тиреоидитом, в гипертиреоз, харак­терный для болезни Грейвса.
  5. Антитиреоидные препараты, применяемые для лечения гипертиреоза, могут привести к гипотиреозу. Такие лекарства, как литий могут блокировать высвобождение тиреоидных гор­монов, что также приводит к гипотиреозу. Йод по­давляет высвобождение гормонов щитовидной же­лезы и в некоторых случаях его прием тоже служит причиной гипотиреоза. К прочим веществам, кото­рые изредка могут вызвать гипотиреоз, относятся резорцин, пара-аминосалициловая кислота, фенил- бутазон и кобальт.
  6. Второй по частоте причиной развития ги­потиреоза являются ятрогенные пораже­ния щитовидной железы. К ним относятся последствия хирургических операций, приема ра­диоактивного йода и облучения железы, то есть методов лечения гипертиреоза.
  7. Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена) — это болезнь неизвестной этиоло­гии, при которой преходящий гипертиреоз может наблюдаться в течение от 1 месяца до 1 года. Тиреоидит де Кервена, который называют также подострым гранулематозным тиреоидитом, часто развивается через несколько недель после перенесенной острой вирусной инфекции. В каче­стве этиологической причины рассматривали аде­новирусы, вирусы Коксаки и вирус гриппа, однако точная причина развития болезни остается неиз­вестной. Длительный гипотиреоз при этом заболе­вании встречается редко.
  8. Время полужизни Т4 равно 6 дням. Если больной гипотиреозом прекращает заместительную терапию, то ИСТ4 быстро снижается, а ТТГ остается в переделах нормы в тече­ние 4-6 недель.
  9. Синдром псевдодисфункции щитовидной железы — это состояние, при котором функ­циональные отклонения щитовидной желе­зы обусловлены нетиреоидным заболеванием. В острой стадии какой-либо болезни снижение Т4 при нормальном или слегка повышенном уровне ТТГ является скорее проявлением этого острого за­болевания, а не болезни самой щитовидной железы. Тесты надо повторить после разрешения острого за­болевания. Если при остром нетиреоидном заболе­вании, сопровождающемся двусмысленными дан­ными функциональных тестов щитовидной железы, имеются веские основания заподозрить гипотиреоз, то для постановки диагноза бывает полезно провес­ти тест со стимуляцией ТРГ (см. пункты 11 и 12).
  10. Гипофизарный и гипоталамический (вто­ричный и третичный) гипотиреоз встречает- ся редко. Поражения, приводящие к разви­тию вторичного или третичного гипотиреоза, одно­временно вызывают повреждения, проявляющиеся клинической картиной других эндокринных рас­стройств, манифестация которых обычно предшест­вует проведению углубленного лабораторного ис­следования. В диагностике вторичного гипотиреоза ценную информацию можно получить при исполь­зовании теста со стимуляцией ТРГ (см. п. 12). По­сле стимуляции ТРГ уровень ТТГ при первич­ном гипотиреозе повышается очень сильно (> 25 мкМЕ/мл). При вторичном или третичном гипоти­реозе после стимуляции ТРГ подъем уровня ТТГ оказывается запаздывающим, сниженным, растяну­тым или может вообще отсутствовать.

Лабораторная диагностика нарушений функции щитовидной железы