Применение
Определение пациентов, нуждающихся в терапии.
Оценка эффективности терапии остеопороза в период от 1 месяца до нескольких лет повышения плотности костной ткани.
Маркеры остеобластной активности при остеогенезе: костно-специфичная щелочная фосфатаза, остеокальцин, проколлаген I типа.
Маркеры остеокластной активности при резорбции костной ткани: тартратрезистентная кислая фосфатаза (TRAP/ТРКФ), гидроксипролин, пиридинолин, дезоксипиридинолин, N-телопептид, С-телопептид, кальций мочи.
Образцы должны быть собраны в одно и то же время дня (предпочтительно до обеда).
Сывороточная тартратрезистентная кислая фосфатаза
Acid Phosphatase,Tartrate-Resistant, Serum
Синтезируется остеокластами в противоположность простатической щелочной фосфатазе, которая является тартратчувствительной; обнаруживается также в клетках Купфера и макрофагах.
Применение
Маркер резорбции костной ткани.
Сывороточная костная щелочная фосфатаза
Alkaline Phosphatase (ALP), Bone-Specific (TRAP), Serum
Синтезируется остеобластами; участвует в кальцификации костного вещества. Только около 80% от общей щелочной фосфатазы (ЩФ) разрушается при нагревании наряду с некоторыми некостными фракциями ЩФ.
Применение
Маркер остеогенеза.
Повышение
Болезнь Педжета; может быть более специфична, чем общая ЩФ, особенно если активность последней низкая.
Первичный гиперпаратиреоидизм.
Остеомаляция.
Беременность.
Гидроксипролин в моче
Hydroxyproline, Urine
Продукт гидролиза коллагена, содержится только в белке соединительной ткани.
Применение
Маркер обновления коллагена (включая резорбцию костной ткани).
Ограниченное диагностическое значение, в значительной степени замещается следующими тестами.
Повышение
Усиленный катаболизм коллагена (в особенности при болезни Педжета, гиперпаратиреоидизме, акромегалии, псориазе, ожогах).
Некоторые врожденные нарушения метаболизма (например, гидроксипролинемия, аминоглицинурия).
Остеокальцин (в сыворотке, моче)
Osteocalcin (Serum; Urine)
Цитозольный кальцийсвязывающий протеин, синтезируемый остеобластами в процессе остеогенеза. Составляет большую часть неколлагенового костного матрикса. Выводится в мочу посредством клубочковой фильтрации. Результаты анализа, проведенные разными лабораториями, не являются равноценными.
Применение
Маркер скорее обмена в костной ткани, чем резорбции или остеогенеза.
Оценка риска остеопороза у пациентов.
Для классификации установленного диагноза остеопороза.
Определение эффективности терапии у пациентов с остеопорозом или метастазами в костную ткань.
Повышение
Усиленный остеогенез (например, болезнь Педжета, первичный гиперпаратиреоидизм, восстановление перелома, остеогенная саркома, гипертиреоидизм, эффективная терапия остеопороза).
Понижение
Гипопаратиреоидизм.
Синдром Кушинга.
Пиридин (ПИД) и деоксипиридинолин (ДПИД) поперечно-связанные (в сыворотке или моче)
Pyridinium and Deoxypyridinoline, Cross-Links (Urine or Serum)
Стабилизирующий фактор костного коллагена I типа в органической матрице минерализующейся кости; выходит в сосудистое русло. Измерение при помощи иммуноанализа; <10% ДПИД со- держится в аорте, соединительной ткани, сухожилиях, дентине. Соотношение ДПИД: ПИД в кости 4:1.
Применение
Маркер повышенной остеокластной активности (резорбция и деминерализация кости).
Для мониторинга эффективности терапии остеопороза.
Телопептид N-терминальный или С-терминальный (в сыворотке или моче)
Telopeptide, N-Terminal or С-Terminal (Urine or Serum)
Анализ на антитела к межмолекулярным поперечным сшивкам костного коллагена I типа, который является важнейшим белком матрикса кости.
Применение
Маркеры костной резорбции и отложения коллагена I типа.
Периодические изменения позволяют определить курс лечения и мониторировать эффективность терапии остеопороза.
Отсутствие изменений в > 30% случаев остеопороза после 4-8-недельной терапии указывает на ее неэффективность.
Более специфичен для костной ткани, чем ДПИД, ПИД или кальций.
Не для диагностики остеопороза.
Повышение (указывает на резорбцию костной ткани)
Болезнь Педжета.
Остеопороз.
Первичный гиперпаратиреоидизм.
Метастатический рак костной ткани.