При ацидозе с анионным интервалом, превы­шающим 15 мэкв/л, но низким уровнем кето-кислот в плазме, следует предполагать значительное повы­шение концентрации лактата (более 5 ммоль/л), особенно в отсутствие других причин ацидоза (например, уремии).

Патогенез

Молочная кислота представляет собой конеч­ный продукт анаэробного метаболизма глюкозы. В норме основными источниками этой кислоты яв­ляются эритроциты (в которых отсутствуют фер­менты аэробного окисления), скелетные мышцы, кожа и головной мозг. Главный путь ее нейтрализа­ции заключается в поглощении печенью (и в неко­торой степени почками), где она вначале превраща­ется в пируват, а затем — обратно в глюкозу. Этот процесс требует присутствия кислорода. Причи­ной лактацидоза служит избыточное накопление молочной кислоты в крови вследствие повышения ее продукции (тканевая гипоксия), недостаточной элиминации (печеночная недостаточность) или того и другого вместе (сосудистый коллапс). Лак­тацидоз часто развивается при любом тяжелом за­болевании — сердечной, дыхательной или печеноч­ной недостаточности, септицемии, инфаркте ки­шечника или тканей конечностей.

После запрета на использование фенформина лактацидоз у больных сахарным диабетом в США наблюдается редко, но все еще возможен при тяже­лых заболеваниях у таких больных, особенно на фоне приема метформина.

Клинические проявления

А. Клиническая картина

Основными клиническими проявлениями лак- тацидоза являются выраженная гипервентиляция и помутнение сознания, которое может прогресси­ровать до ступора и комы. В тех случаях, когда лак­тацидоз развивается вследствие гипоксии тканей или сосудистого коллапса, могут преобладать при­знаки исходного заболевания. В редких случаях идиопатического (или спонтанного) лактацидоза он, как правило, развивается быстро (в течение не­скольких часов) на фоне стабильного состояния сердечно-сосудистой и дыхательной систем; боль­ной при этом обычно остается в сознании.

Б. Лабораторные данные

При лактацидозе у больных сахарным диабетом уровень глюкозы в плазме может быть как нормаль­ным, так и низким или высоким, но обычно повы­шен в умеренной степени. Концентрация бикарбо­ната в плазме и pH артериальной крови снижены. Обнаруживается анионный интервал (рассчитывае­мый по разнице между концентрацией натрия и суммой концентраций бикарбоната и хлорида в плазме; норма 12-15 мэкв/л). Кетоновые тела в плазме отсутствуют, но в моче, если больной перед этим не принимал пищу, могут присутствовать в небольшом количестве. Необходимо исключить другие причины анионного интервала, характерного для метаболического ацидоза (например, уремию, диабетический или алкогольный кетоацидоз, а так­же отравление салицилатами, метанолом, этилен- гликолем или паральдегидом). В отсутствие азоте­мии на лактацидоз указывает гиперфосфатемия.

Диагноз подтверждает уровень лактата в плазме б ммоль/л или выше (норма ~ 1 ммоль/л). Плазму при этом следует быстро отделять от форменных элементов охлажденной крови; иначе из-за продол­жающегося гликолиза в эритроцитах концентра­ция лактата может оказаться завышенной. Плазму до исследования хранят в замороженном виде.

Лечение

Основой лечения является устранение причи­ны лактацидоза. Прежде всего следует обеспечить проходимость дыхательных путей больного и дос­таточное снабжение его кислородом. В случае арте­риальной гипотонии вводят жидкости и (при необ­ходимости) вазопрессорные средства, чтобы уве­личить перфузию тканей. В отсутствие очевидной причины лактацидоза у тяжело больных людей эм­пирически назначают антибиотики и производят посевы крови и других биологических сред. В реа­нимационном отделении больному с выраженным лактацидозом можно внутривенно вводить бикар­бонат натрия для поддержания pH крови выше 7,2. Однако снижение смертности при введении бикар­боната не доказано, а поскольку это может быть опасным, вопрос о целесообразности его примене­ния остается открытым. В случаях накопления в крови метформина и при почечной недостаточно­сти показан гемодиализ. В опытах на животных лактацидоз устранялся введением дихлорацета- та — аниона, активирующего пируватдегидрогена- зу и, тем самым, способствующего элиминации пирувата. Однако в проспективном контролируемом клиническом исследовании, включавшем 252 боль­ных с лактацидозом, положительного влияния дихлорацетата ни на гемодинамику, ни на выживае­мость больных подтвердить не удалось.