Реакция на инсулин - Медицинский справочник
Ошибка
  • JUser: :_load: Не удалось загрузить пользователя с ID: 572

Реакция на инсулин

Категория: Эндокринология

Неудивительно, что основное число случаев симптоматической гипогликемии приходится на больных сахарным диабетом, получающих инсулин. Современные методы инсулинотерапии пред­полагают создание подкожных депо смеси раство­римых и нерастворимых препаратов гормона, всасывание которых зависит от места инъекции и работы соседних мышц. Колебания физического и эмоционального состояния, как и гормональные сдвиги, связанные с менструальным циклом, могут менять реакцию на инсулин. У больных сахарным диабетом проблему усложняет недостаточная реакция глюкагона на гипогликемию. У пожилых лиц, при нейропатии или повторных эпизодах гипогликемии (когда происходит адаптация к низ­кому уровню глюкозы в крови без включения «опо­вещающей» автономной нервной системы) форми­руется нечувствительность к надвигающейся ги­погликемии.

После вывода больного из острого гипоглике­мического приступа врач должен тщательно оце­нить факторы риска инсулиновых реакций и при­нять меры к их устранению.

Недостаточное питание

У больных сахарным диабетом, получающих инсулин, одна из самых частых причин гипоглике­мии — недостаточное количество пищи или про­пуск ее приема. Больные, стремящиеся достичь удовлетворительного контроля гликемии, должны часто измерять у себя уровень глюкозы в крови и корригировать дозы инсулина в зависимости от содержания углеводов в продуктах питания.

Физические нагрузки

К гипогликемии, связанной с физической рабо­той, особенно предрасположены больные диабе­том, получающие инсулин. В отсутствие сахарного диабета повышенное потребление глюкозы скелет­ными мышцами (в 20-30 раз) компенсируется уси­лением печеночной и почечной продукции глюко­зы. Это опосредуется, главным образом, падением уровня инсулина в результате вызванного физиче­ской работой выброса катехоламинов, угнетающих секрецию р-клеток. У больных диабетом, получаю­щих инсулин, такая регуляция невозможна, по­скольку инсулин во время работы не только про­должает поступать в кровь из подкожного депо, но его всасывание даже ускоряется, если место инъек­ции находится вблизи работающих мышц. В этих условиях работа не приводит к снижению уровня инсулина, и он тормозит печеночную и почечную продукцию глюкозы. Для предотвращения гипо­гликемии такие больные не должны вводить инсу­лин в места, близкие к работающим мышцам и либо лишний раз принимать пищу перед работой, либо соответственно снижать дозу инсулина.

Нарушение контррегуляторных механизмов при сахарном диабете

У большинства больных диабетом 1 типа нару­шена реакция глюкагона на гипогликемию. Поэто­му единственным механизмом противодействия ее развитию остается стимуляция адренергической системы, симптомы которой «оповещают» больно­го о надвигающейся угрозе и необходимости съесть или выпить что-нибудь сладкое. У некоторых боль­ных (особенно с длительным сахарным диабетом, автономной нейропатией или повторными гипо- гликемическими приступами в анамнезе) отсутст­вует реакция не только глюкагона, но и адреналина. Такие больные практически беззащитны перед ин­сулиновой гипогликемией. Для выявления нару­шений контррегуляторных механизмов проводят гипогликемические пробы с инсулином. Однако они довольно громоздки, и их прогностическое зна­чение остается недоказанным. Необходимы более легкие и надежные методы выявления соответст­вующих больных. Риск гипогликемии, связанный с агрессивной терапией сахарного диабета, зависит от способности больного самопроизвольно выхо­дить из гипогликемического приступа.

У некоторых больных с исходно нормальными контррегуляторными реакциями на гипогликемию (за исключением повышения секреции глюкагона) интенсивная инсулинотерапия (сопряженная с частыми приступами гипогликемии, в том числе ночью) приводит к утрате этих защитных реакций. Причины ослабления гормональных реакций неиз­вестны, но, по-видимому, имеет значение «повы­шающая регуляция» транспорта глюкозы через гематоэнцефалический барьер при относительно низком уровне глюкозы в крови. Однако в одном из исследований было показано, что у больных с нечувствительностью к надвигающейся гипогли­кемии адаптация ЦНС реализуется не на уровне транспорта глюкозы через гематоэнцефалический барьер, а на уровне самих нейронов головного моз­га. Независимо от механизма возникающих нару­шений, поддержание уровня глюкозы выше 70 мг% в течение 3 недель или дольше приводит к восста­новлению контррегуляторных реакций.

Прочие причины гипогликемии на фоне инсулинотерапии

А. Стресс

Физический (интеркурентные заболевания, инфекции или хирургические операции) или эмо­циональный стресс часто сопровождается увели­чением потребности в инсулине. После выхода из состояния стресса необходимо вернуться к ис­ходным дозам инсулина, иначе возникает угроза гипогликемии.

Б. Гипокортицизм

Необъяснимое снижение потребности в инсу­лине у больных сахарным диабетом 1 типа может указывать на развитие к них первичной надпочеч­никовой недостаточности.

В. Диабетический парез желудка

Приступы гипогликемии после еды у больных диабетом, получающих инсулин, могут быть след­ствием замедления эвакуаторной функции желуд­ка из-за автономной нейропатии. Этот диагноз тре­бует исследования моторики желудка с использо­ванием жидкой или плотной пищи, меченной радиоактивными изотопами.

Г. Беременность

Высокое потребление глюкозы плодом снижает потребность в инсулине в I триместре беременности.

Д. Почечная недостаточность 

При почечной недостаточности, несмотря на за­медление распада инсулина, часто нарушаются процессы глюконеогенеза не только в почках, но и в печени. Наряду с уменьшением количества пищи, это требует снижения доз инсулина.

Е. Фармакологические средства 

Множество фармакологических средств обла­дает способностью потенцировать эффекты инсу­лина. Тем самым, они способствуют развитию гипогликемии. Чаще всего это осложнение наблю­дается при приеме алкоголя, салицилатов и (3-адре- ноблокаторов. Последние ингибируют образова­ние жирных кислот и субстратов глюконеогенеза, а также снижают уровень глюкагона в плазме. Кро­ме того, они препятствуют появлению некоторых симптомов надвигающейся гипогликемии (в част­ности, тахикардии). В то же время повышение уровня катехоламинов и активация симпатических нервов в ответ на гипогликемию на фоне приема Р-адреноблокаторов приводит к усилению а-адре- нергических эффектов катехоламинов, что грозит резким повышением артериального давления. Од­нако p-адреноблокаторы не снимают таких симпто­мов, как потливость, голод и тревога, которые со­храняют свое значение в качестве предвестников гипогликемии.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фер­мента (АПФ) также увеличивают риск гипоглике­мии у больных диабетом, получающих инсулин или производные сульфонилмочевины, поскольку они повышают чувствительность мышц к инсули­ну за счет усиления мышечного кровотока.

Поделитесь ссылкой:

Добавить комментарий


Защитный код
Обновить