Питательные вещества и система, уравновешивающая поступление и расход энергии. 1 часть

А. Факторы, определяющие стабильность веса: изменение энергозатрат    

Энергетический баланс — понятие динамиче­ское, обеспечивающее относительную стабиль­ность веса тела и запасов жира на протяжении дли­тельного времени. Люди худеют или толстеют не непрерывно, и в определенной временной перспек­тиве вес тела и запасы жира сохраняются относи­тельно постоянными. Это иллюстрируется количественными расчетами. Ежегодно человек потреб­ляет около 1000000 ккал, что намного превышает изменения энергетических запасов организма за это время (менее 10000 ккал), т.е. «ошибка» систе­мы, уравновешивающей потребление и расходова­ние энергии, составляет менее 1%.

Чтобы понять причины относительной стабиль­ности веса тела, следует проделать мысленный экс­перимент. Что должно случиться с человеком, если он каждый вечер дополнительно съедает порцию мороженного (500 ккал), не меняя всего остального (физической активности, потребления других пи­щевых веществ и т.д.). Будет ли он получать лиш­них 3500 ккал (около 0,45 кг веса и жира) каждую неделю на протяжении оставшейся жизни, т.е. по­правится ли он на 227 кг за 10 лет? Очевидно, что нет. Прибавка или потеря веса приводит соответст­венно к увеличению или снижению общих энерго­затрат (ОЭЗ). Хорошо известно, что адаптивные изменения ОЭЗ при прибавке или потере веса зна­чительно превышают те, которых следовало бы ожидать, исходя из стандартного энергетического баланса тканей (независимо от наличия ожире­ния). Недавние исследования позволяют рассчи­тать влияние изменений веса на ОЭЗ. При увеличе­нии веса тела на 10% (т.е. на 7-12 кг) примерно 2/3 этой прибавки (5-8 кг) происходит за счет жира и 1/3 (2-4 кг) — за счет безжировой массы тела (БЖМТ). БЖМТ является основной детерминантой энергозаторат в покое (ЭЗП), но влияет и на ОЭЗ. Как правило, ОЭЗ составляют 45-50 ккал на каждый 1 кг БЖМТ, как при ожирении, так и без него. Поэто­му при 10% прибавке веса ОЭЗ должны составлять 100-200 ккал в сутки. И наоборот, при 10% потере веса 80% этой потери должно приходиться на жир и 20% (2-3 кг) — на БЖМТ, так что ожидаемое сни­жение ОЭЗ должно составлять 100-150 ккал в сутки (2-3 кг БЖМТ х50 ккал/кг БЖМТ в сутки).

В действительности, однако, после стабилиза­ции веса, на 10% превышающего исходный, ОЭЗ возрастают намного больше, т.е. не на 100-200, а на 870 кккал/сут. Соответственно меняет­ся зависимость между ОЭЗ и БЖМТ; Доля ОЭЗ, приходящаяся на каждый килограмм БЖМТ, уве­личивается с 45-50 до 55-60 ккал/сут. Дополни­тельный вес увеличивает расходование энергии всеми тканями, а не только той, которая прибави­лась. Прирост ЭЗП составляют, по-видимому, лишь незначительную часть (около 150 ккал/сут) прироста ОЭЗ, который происходит в основном (500-700 ккал/сут) за счет изменения активности тканей. И наоборот, сохранение веса на 10% ниже исходного влечет за собой снижение ОЭЗ на 450-550 ккал/сут; каждый 1 кг БЖМТ расходу­ет примерно 40 ккал/сут (см. табл. 11.3). При этом снижение ОЭЗ примерно наполовину определяет­ся уменьшением ЭЗП.

Эти изменения имеют глубокие последствия. Если человек прибавил 12 кг, то ему для поддержа­ния этого веса пришлось бы съедать дополнитель­но примерно по 850 ккал в сутки. Иначе говоря, если он или она увеличивают свой суточный раци­он на 850 ккал, то вес должен возрасти на 12 кг и ос­тановиться на этом, поскольку было бы достигнуто новое равновесия между потреблением калорий и ОЭЗ. Если же человек похудел на 7 кг, то для под­держания своего веса на этом новом уровне он дол­жен был бы ежедневно потреблять на 550 ккал меньше прежнего, и при таком рационе не будет ху­деть дальше.

Таким образом, увеличение энергозатрат стаби­лизирует вес в условиях постоянных колебаний по­требления калорий. Эти соотношения можно уподо­бить длинной петле обратной связи. Показано, что низкая величина ЭЗП у молодых индейцев племени Пима является наилучшим предиктором последую­щей прибавки веса. Смысл этого наблюдения прояс­няется при сравнении двух сибсов с разными энер­гозатратами, но потребляющих ежедневно равное количество пищи. Вес тела в случае меньших энергозатрат будет увеличиваться до тех пор, пока ОЭЗ не уравновесят повышенное потребление пищи.

Таким образом, ожирение можно рассматривать как результат восстановления энергетического баланса при повышенном потреблении калорий, а прибавку веса — как своего рода длинную петлю обратной связи, компенсирующей исходно низкие ОЭЗ или возрастание аппетита под влиянием внешних стимулов.

Б. Связь между потреблением калорий и энергетическими запасами в организме

Суточное потребление пищи по-разному связа­но с запасами разных питательных веществ (угле­водов, жиров и белков) в организме, и от этой связи во многом зависит выбор источника энергии для тканей (рис. 11.3). Крайне ограниченные запасы уг­леводов в организме (менее 1000-2000 ккал), как и ряд биохимических данных, указывают на сущест­вование системы отслеживания этих запасов и их быстрого восстановления. В большинстве ситуа­ций единственным источником питания головного мозга является глюкоза. Поскольку в животном ор­ганизме жир не может превращаться в углеводы, восстановление уровня глюкозы сопряжено с исто­щением белковых запасов. В периоды голодания, после исчерпания запасов гликогена нейроглюко­пении противодействует расходование запасов белка, но даже при избыточном питании, запас уг­леводов остается ограниченным, так как количест­во гликогена в печени и других тканях не может превысить определенную величину. С другой сто­роны, системы быстрого отслеживания запасов жира в организме не существует, и количество ка­лорий, запасаемых в форме жира, может значитель­но превышать суточные энергетические потребности организма.

Количественные расчеты убедительно подтвер­ждаются экспериментальными данными. Потреб­ление углеводов стимулирует их окисление, а при отсутствии углеводов в диете их окисление в орга­низме замедляется уже через несколько дней. Главную роль играют печень, под­желудочная железа и жировая ткань. Продукция глюкозы печенью тесно связана с запасом гликоге­на в этом органе. При больших запасах гликогена чувствительность гликогенолиза и глюконеогенеза к угнетающему действию инсулина снижается, а при малых запасах — возрастает. Поэтому увели­чение запасов гликогена в печени сопровождается повышенным поступлением глюкозы в кровь.

В ответ на это усиливается секреция инсулина под­желудочной железой, что ингибирует липолиз в адипоцитах и, тем самым, увеличивает утилиза­цию тканями глюкозы, продукция которой из-за инсулинорезистентности печени продолжается. В итоге, даже в постабсорбтивном периоде, окисля­ется больше глюкозы и меньше жира. Повышенная эндогенная продукция глюкозы или прием экзогенных углеводов стимулирует окисле­ние глюкозы, угнетает окисление жира и ускоряет его накопление. Действительно, у крыс линии Спрэг-Доули, содержащихся на высокоуглеводной диете, именно высокая скорость исходной продук­ции глюкозы печенью и резистентность печени к ингибирующему эффекту инсулина предвещают развитие ожирения.

В отличие от этого, избыточное потребление жира практически не влияет на выбор энергетиче­ского субстрата тканями и не приводит к быстрым гормональным или метаболическим сдвигам. В краткосрочном плане потребляемый жир «неви­дим» для организма. Не существует метаболических механизмов, обеспечивающих изменение энерго­затрат при изменении потребления жира. В резуль­тате потребляемый жир может запасаться, не вызывая каких-либо контрегуляторных измене­ний в окислении тех или иных субстратов. Эти фундаментальные различия между углеводами и жирами объясняют возможность накопления жира, особенно при его повышенном потреблении. В противоположность запасам углеводов, запасы жира не являются объектом жесткой регуляции.

Отсюда следует, что превращение избытка по­требляемых углеводов в жир путем стимуляции липогенеза de novo, с количественной точки зре­ния, не может играть важную роль. В противном случае это должно было бы служить сигналом на­сыщения углеводами и исключать необходимость их окисления при избыточном поступлении в орга­низм. Специальные исследования показывают, что у человека избыток углеводов не превращается в жир, а лишь подавляет окисление поступающего с диетой жира. В этих условиях дыхательный коэффициент (ДК) увеличивается до 0,98-1,00,
отражая практически полное замещение жира уг­леводами в качестве энергетического субстрата тканей, что подтверждается изотопными исследо­ваниями. Таким образом, хотя потребление углево­дов действительно приводит к накоплению жира, это происходит за счет блокады окисления посту­пающего с пищей жира, а не за счет превращения углеводов в жир.

Избыточное потребление углеводов увеличивает накопление жира за счет торможения его окисления, а не за счет превра­щения углеводов в жир. (СНО — углеводы; ЛГ — липогенез de novo; ПГП — продукция глюкозы печенью; оке — окисление; ИНС — инсулин). Вопросительный знак означает некий сигнал избытка СНО в организме (возможно, хотя и не доказано, что таким сигна­лом является увеличение запаса гликогена в печени)