Гены или окружающая среда
Оценки вклада наследственных факторов в развитие ожирения колеблются от 20 до 80%. Генетические факторы несомненно определяют предрасположенность к ожирению. Поэтому многие авторы считают содержание жира в организме наследственным признаком. Однако такому упрощенному представлению противоречит ряд фактов.
1) Распространенность ожирения в последние годы значительно увеличилась во всем мире, хотя гены остались прежними. Очевидно, что это связано с изменениями факторов внешней среды.
2) Самая высокая распространенность ожирения и сахарного диабета наблюдается среди индейцев племени Пима, живущих в резервациях штата Аризоны (США), но у их родственников, проживающих в горах Мексики, ожирение встречается крайне редко.
3) Миграция населения меняет популяционную частоту ожирения.
Таким образом, проявление «генов ожирения» в фенотипе зависит от окружающей среды, т.е. ожирение — это результат взаимодействия генетических и средовых факторов. Условия внешней среды как бы «разрешают» или «запрещают» реализацию генетической предрасположенности к ожирению. Ни один из этих факторов нельзя рассматривать отдельно.
Потребление или расходование энергии
Риск ожирения в большей степени зависит от расходования энергии, чем от калорийности пищи. Например, прибавка веса у детей зависит от времени, проводимого у телевизора, а у индейцев племени Пима — от ЭЗП. Увеличение ОЭЗ уравновешивает повышенное потребление калорий и позволяет избежать прибавки веса. Действительно, наиболее эффективные мероприятия по контролю веса предполагают увеличение ОЭЗ [например, физические упражнения, никотин, амфетамины]. Сами по себе диетические ограничения редко достигают цели. Однако роль диеты в предотвращении ожирения нельзя игнорировать. Проспективные исследования показывают, что изменения веса у детей и подростков зависят от потребления жира.
Существует ли «точка настройки» системы, регулирующей содержания жира в организме?
Важный вопрос касается механизмов поддержания относительной стабильности веса у человека. Свидетельствует ли эта стабильность о существовании системы, активно противодействующей изменениям веса? Отражают ли изменения ОЭЗ и утилизации жира, происходящие при прибавке или потере веса, активные гормональные и нервные реакции, направленные на приведение состава тела к некой исходно заданной «точке», или являются пассивным следствием метаболических сдвигов?
От ответа на этот вопрос зависит и отношение к лечению ожирения. Если система активно сопротивляется попыткам снижения веса и удерживает содержание жира в организме, то ситуация действительно безнадежна. Если же можно просто немного «подправить» параметры этой системы (например, ОЭЗ), чтобы создать новую «точку настройки», то дело обстоит совершенно иначе. К сожалению, ответить на этот вопрос трудно. При снижении веса действительно наблюдаются адаптивные реакции в виде изменения энергозатрат и аппетита. Сигналы для их включения могут исходить от адипоцитов (например, при уменьшении их размера). В этом случае организм сопротивляется снижению веса. Но тут же возникает второй вопрос: каким образом сформировался новый «защищаемый» уровень содержания жира, и можно ли перенастроить систему «защиты»?
С другой стороны, некоторые авторы сомневаются в значении системы, обеспечивающей стабильность веса. У многих животных происходят сезонные колебания веса, связанные с доступностью пищи. Поэтому можно полагать, что система запрограммирована не на постоянную защиту данного уровня жира в организме, а на смену периодов преобладания синтеза или распада жира в соответствии с внешними условиями. Если и у человека это так, то физиологическая система увеличения или снижения веса тела должна была бы реагировать на относительно слабые (и пока неизвестные) сигналы, связанные с доступностью пищи. Все эти крайне интересные вопросы требуют дальнейших исследований.
Новые нормы потребления пищевых веществ и ожирение
В 2002 г. Департаментом по пищевым продуктам и питанию Национального исследовательского совета (США) были разработаны новые рекомендации. Эти пересмотренные нормативы потребления пищевых продуктов (DRI — Dietary Reference Intakes) направлены на минимизацию риска хронических заболеваний. В диете взрослого человека 45-65% калорийности должно приходиться на углеводы, 10-35% — на белки и 20-35% — на жиры. Это позволяет более свободно варьировать состав диеты, чем раньше.
Ежедневное потребление углеводов (для обеспечения мозга глюкозой) не должно быть меньше 130 г. Подчеркивает также, что на «дополнительные» сахара (добавляемые в пищу и напитки при их приготовлении) должно приходиться не более 25% калорий. Эта рекомендация основана на наблюдениях, согласно которым большее потребления таких сахаров уменьшает потребление необходимых ингредиентов пищи. Кроме того, избыточное потребление углеводов приводит к увеличению веса тела. Как отмечалось выше, это происходит не вследствие усиления синтеза жира, а потому, что углеводы сохраняют запасы жира, которые в противном случае должны были бы «сжигаться». К увеличению веса приводит избыточное потребление не только углеводов, но и жира или белка. Поэтому каждое из этих питательных веществ не должно быть основным (и тем более единственным) источником калорий.
Высокоуглеводная диета с малым содержанием жира приводит к повышению уровня триглицеридов в крови и снижению холестерина ЛПНП; однако одновременно снижается и концентрация холестерина ЛПВП. Атерогенность такого липидного профиля остается неясной, но, согласно некоторым данным, такая диета способствует развитию сердечно-сосудистых заболеваний. Кроме того, после приема одних только простых углеводов человек ощущает голод быстрее, чем после приема смешанной пищи. Напротив, в диете, богатой сложными углеводами (полисахаридами), обычно присутствует большее количество микроэлементов и пищевых волокон (улучшающих работу желудочно-кишечного тракта), что увеличивает и продлевает чувство сытости. Подавляющее число людей, которым удавалось не менее 1 года удерживать сниженный на 13,6 кг вес тела, говорили, что в этом им помогла высокоуглеводная диета с низким содержанием жира, а не только повышенная физическая активность [данные Национального Регистра по контролю за весом (США)]. При этом дополнительный расход энергии составлял около 400 ккал/сут (3000 ккал в неделю).
Во многих популяционных исследованиях обнаружено повышении частоты ожирения среди лиц, потребляющих много жира (более 30% общей калорийности диеты). Кроме того, в такой диете может присутствовать много насыщенных жиров, которые увеличивают концентрацию холестерина в крови. Поэтому новые рекомендации подчеркивают необходимость снижения потребления именно насыщенных жиров и маргаринов. Диета с высоким содержанием мононенасыщенных жиров снижает концентрацию холестерина ЛПНП в крови, не влияя на уровень холестерина ЛПВП. У некоторых людей высокожировая диета (даже при ограниченной ее общей калорийности) вызывает большее насыщение, что помогает есть реже и удерживать сниженный вес.
Потребление высокобелковой диеты (более 25% общей калорийности) также может иметь ряд неблагоприятных последствий. В такой диете практически отсутствуют пищевые волокна, а вместе со сниженным содержанием углеводов (воды) это может вызывать запоры. Кроме того, белковые продукты обычно богаты насыщенными жирами и холестерином. Наконец, высокобелковая диета может увеличивать фильтрационную нагрузку на почки, способствуя нарушению почечной функции, и повышать потери кальция, способствуя развитию остеопороза. С другой стороны, такая диета увеличивает чувство насыщения, что позволяет снизить потребление пищи и удерживать меньший вес, и не приводит к повышению уровня триглицеридов в крови.
Новые рекомендации обеспечивают возможность более гибкого подхода к диетотерапии ожирения. Кроме того, большое значение придается сочетанию диетотерапии с физическими упражнениями, которым следует уделять не менее 1 часа в день.