Гормоны связываются со своими специфиче­скими рецепторами обычно с высоким сродством. Это изменяет аллостерическую конфигурацию ре­цепторной молекулы, придавая ей биологическую активность. Гормональные рецепторы локализуют­ся как на поверхности, так и внутри клеток.

Рецепторы клеточной поверхности

Эти рецепторы состоят из домена, распознаю­щего лиганд и локализованного на наружной поверхности клеточной мембраны, одного или не­скольких внутримембранных доменов и регули­руемого лигандом цитоплазматического эффек- торного домена. Такая организация рецепторов создает возможность восприятия клеткой внекле­точных сигналов и проводить их во внутриклеточ­ную среду.

Поверхностные рецепторы клеток можно разде­лить на 4 типа.

  1. Рецепторы с семью трасмембранными доме­нами, называемые также рецепторами, сопряжен­ными с G-белками (GPR), опосредуют эффекты катехоламинов, простагландинов, АКТГ, глюкагона, ПТГ, ТТГ, ЛГ и др. Их обращенный во внекленую среду N-концевой домен соединен с семью трансмембранными доменами, расположенными в липидном бислое клеточной мембраны, и далее — с цитоплазматическим гидрофильным С-конце- вым доменом. Эти рецепторы сопряжены с бел­ками, связывающими гуаниловые нуклеотиды («G-белками»). Взаимодействие рецептора с ли­гандом (гормоном) активирует G-белки, которые, в свою очередь, влияют на активность аденилатциклазы и фосфолипазы С, индуцируя тем самым образование так называемых вторых мессенджеров (посредников) и, в конечном счете, изменение клеточной организации, активности ферментов и транскрипции генов. Взаимодействие с лигандом приводит к связыванию рецептора с (3-аррестина- ми, которые ограничивают первичный гормо­нальный сигнал. Кроме того, Р-аррестины спо­собствуют фосфорилированию активированного рецептора G-протеинкиназами, что приводит к об­разованию альтернативных вторых мессенджеров и иным последующим эффектам.
  2. Рецепторы, обладающие собственной лиганд-завискмой ферментативной активностью, опо­средуют эффекты многих сигнальных молекул, включая предсердный натрийуретический пептид (ПНП) и трансформирующий фактор роста-р (ТФР-Р). Каждый из этих рецепторов содержит об­ращенный наружу N-концевой лигандсвязываю- щий домен, один трансмембранный домен и С-концевой каталитический домен. Рецепторы факторов роста, в том числе инсулина и эпидермального фак­тора роста (ЭФР), обладают тирозинкиназной ак­тивностью. Связывание лиганда приводит к диме- ризации и аутофосфорилированию рецептора, что сопровождаются мобилизацией дополнительных факторов и стимуляцией путей, опосредуемых митоген-активируемой протеинкиназой (МАПК) и B/Act протеинкиназой Р13-киназы (киназы, фос- форилирующей фосфатидилинозитол по третьей гидроксильной группе). Рецептор ПНП обладает собственной лиганд-зависимой гуанилатциклазной активностью, катализирующей образование второго мессенджера — гуанозин-3’,5’-циклического моно­фосфата (цГМФ). Димеризующиеся под действием лиганда рецепторы ТФР-Р обладают лиганд-зави­симой серин-треонинкиназной активностью.
  3. Рецепторы цитокинов являются членами крупного семейства белков, связывающих такие сигнальные молекулы, как ФНО-а. Рецепторы этого типа опосредуют, по-видимому, и действие ГР и лептина. Подобно рецепторам факторов роста, рецепторы цитокинов состоят из поверхностного N-концевого лиганд-связывающего домена, одного трансмембранного домена и С-концевого эффек- торного домена и также функционируют в виде ди­меров. Однако они лишены собственной фермента­тивной активности. Взаимодействуя с лигандом, они сопрягаются с цитоплазматическими тирозинкиназами [Янус киназами (JAK)], которые активи­руют факторы транскрипции [проводники сигна­лов и активаторы транскрипции (STAT)], а также взаимодействуют с другими киназными каскадами.
  4. Рецепторы-транспортеры связывают такие лиганды, как ацетилхолин, реагируя открытием ионных каналов. В этом случая роль второго мес­сенджера выполняет приток ионов в клетку. При­мерами являются рецепторы ПНП типа С («очи­щающие»), а также рецепторы липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), маннозо-6-фосфата и трансферрина. Каждый из этих рецепторных бел­ков содержит короткий цитоплазматический до­мен, который передает сигнал каким-то неизвест­ным способом. Поскольку большинство таких ре­цепторов подвергается интернализации путем эндоцитоза с последующим разрушением лиганда, их часто называют не рецепторами, а именно транс­портерами.

Ядерные рецепторы

Ядерные рецепторы опосредуют действие сте­роидных гормонов, витамина D, тиреоидных гор­монов, ретиноидов, жирных и желчных кислот, эй­козаноидов, ксенобиотиков и других сигнальных молекул. В геноме человека насчитывается 48 ге­нов, кодирующих разные ядерные рецепторы. Для многих из них гормоны и другие лиганды были из­вестны, но продолжают обнаруживаться и новые. Так, недавно было показано, что рецептор HNF-4A с высоким сродством связывает жирные кислоты с 14-18 углеродными атомами; SF1 и его печеноч­ный аналог LRH взаимодействуют с фосфатидили- нозитолами; Е75 (у насекомых) связывает гем, а ре­цептор витамина D — не только сам витамин, но и желчные кислоты.

Ряд таких рецепторов, по-видимому, вообще не связывает лиганды. Например, как показал кри­сталлографический анализ, карман белка Nurrl, соответствующий по локализации гормон-связывающему участку других ядерных рецепторов, це­ликом заполнен крупными боковыми цепями ами­нокислот.

Помимо лигандов, ядерные рецепторы могут регулироваться сигналами вторых мессенджеров.

Такие лиганд-независимые механизмы активации свидетельствуют о взаимодействии поверхност­ных и ядерных рецепторов и создают возможность модуляции функции последних сигналами, исхо­дящими из внеклеточной среды. Лиганд-независимая активация ядерных рецепторов играет важную роль в действии нейротрансмиттеров (дофамина), в нейробиологии, при воспалении, а также при раз­витии гормонально зависимых раковых опухолей. Кроме того, именно таким образом регулируется, вероятно, активность «рецепторов-сирот».

Активированные ядерные рецепторы связыва­ются с чувствительными элементами ДНК, лока­лизованными в промоторных участках генов-ми­шеней (местах инициации транскрипции), и/или с другими факторами транскрипции, ассоцииро­ванными с этими генами. В зависимости от своего состояния (активированного или репрессирован­ного), ядерные рецепторы находятся в связи с крупными корепрессорными и коактиваторными комплексами, которые модулируют экспрессию генов, изменяя состояние хроматина или контак­тируя с механизмами базальной транскрипции. Нуклеотидные последовательности гормон-чувствительных элементов (ГЧЭ) ДНК обычно пред­ставляют собой шестинуклеотидные повторы, раз­деленные разным числом нуклеотидов, и формиру­ют либо прямые повторы, либо палиндромы, либо обратные палиндромы. Взаимодействие ядерных рецепторов с белками меняет (в основном подавля­ет) активность ассоциированных с ДНК факторов транскрипции, таких, например, как активирую­щий белок 1 (API), специфический белок 1 (Spl) и ядерный фактор кВ (NF-kB).

Ядерные рецепторы обладают сходной общей структурой и функцией. Каждый из них состоит из трех доменов, действующих в определенной сте­пени независимо друг от друга. На транскрипцию влияет N-концевой домен (различающийся в раз­ных рецепторах). ДНК-связывающий домен обла­дает одинаковым строением в разных рецепторах, опосредует распознавание ГЧЭ и димеризацию, а также участвует в модуляции активности гетеро- логичных факторов транскрипции. С-концевой также консервативен; именно он связывает лиганд, но и принимает участие в димеризации рецепторов и их влиянии на транскрипцию генов-мишеней.

Несмотря на общее сходство разных ядерных рецепторов, они делятся на подклассы, разли­чающиеся деталями своих эффектов. Рецепторы стероидных гормонов в отсутствие лиганда присутствуют в цитоплазме или ядре в виде неак­тивных комплексов с белками теплового шока. Связывание лиганда приводит к диссоциации этих комплексов и появлению активных гомодимеров рецепторов, которые транслоцируются в ядро, где соединяются с коактиваторами. В отличие от этого, рецепторы тиреоидных гормонов, ретиноидов, ви­тамина D и пролифератора пероксисом в отсутст­вие лиганда прочно связаны с хроматином, обычно в виде димеров с ретиноидным X рецептором. При взаимодействии с лигандом на уровне пози­тивно регулируемых генов эти рецепторы отсоеди­няются от корепрессоров (репрессирующих гены-мишени) и образуют комплексы с коактивато­рами, в результате чего репрессия генов сменяется их активацией. Другие ядерные рецепторы отлича­ют структурные особенности. SF-1, например, со­держит между ДНК- и лиганд-связывающими до­менами крупный шарнирный домен, обладающий, регулируемой вторыми мессенджерами способно­стью активировать транскрипцию. Так называе­мый короткий гетеродимерный партнер (SHP) со­держит отдельный лиганд-связывающий домен, подавляющий активность других ядерных рецеп­торов, и действует подобно кофакторам.

Арилгидрокарбоновый рецептор представляет собой широко распространенный фактор транс­крипции, связывающий ксенобиотики, в том числе искусственные (например, диоксин). Этот рецеп­тор принадлежит к семейству белков, отличаю­щихся от ядерных рецепторов, но также способен связываться с ДНК. Он образует гетеродимер с ин­дуцируемым гипоксией фактором транскрипции 1, который опосредует реакции на снижение напря­жения кислорода. Эндогенный лиганд этого рецеп­тора неизвестен, но не исключено, что природные лиганды арилгидрокарбонового и других неклас­сических ядерных рецепторов будут обнаружены в дальнейшем.

Между ядерными и поверхностными рецепто­рами, а также их лигандами существуют сложные взаимодействия. Уже упоминалось, что ядерные рецепторы могут активироваться сигналами вто­рых мессенджеров. И наоборот, лиганды ядерных рецепторов способны действовать на клеточную мембрану. Мембранные эффекты лигандов ядер­ных рецепторов, как правило, возникают слишком быстро, чтобы их можно было отнести на счет изменения транскрипции генов. Иногда такие эф­фекты опосредуются специфическими мембран­ными рецепторами. Так, прогестерон препятствует действию окситоцина путем прямого и высоко из­бирательного связывания с мембранными рецепто­рами окситоцина, сопряженными с G-белком. В других случаях классические ядерные рецепторы (эстрогенные, андрогенные и прогестероновые) взаимодействуют с белками внутренней поверхно­сти клеточной мембраны (такими, как тирозинки- наза Src и субъединица р85 Р13-киназы), иниции­руя каскады вторых мессенджеров или даже прямо воздействуя на состояние клеточной мембраны.