Уже сам факт необходимости хирургического вмешательства является силь­ным эмоциональным стрессом для пациента. Стрессовая реакция включает в себя комплекс многообразных метаболических нарушений. Основными из них являют­ся эндокринные изменения, которые воздействуют на иммунитет через активацию симпато-адреналовой, ренин-ангиотензин-альдостероновой систем, освобождение антидиуретического гормона и нарушение утилизации глюкозы. Одним из первых феноменов, выявленных при изучении развития стрессорных реакций, было увели­чение выработки АКТГ, а затем и секреции надпочечниками стероидных гормоног и, как следствие этого, подавление деятельности лимфоидных органов, вплоть до инволюции. При стрессовых воздействиях концентрация кортикостероидов мо> достигать величин, вызывающих резкую стимуляцию апоптоза лимфоцитов и регуляторных клеток с супрессорнои активностью (CD4+CD25+FoxP3+) и значительную лимфопению, причем как Т-лимфоцитов, так и В-клеток. В результате снижается синтез антител и фагоцитарная активность нейтрофилов.

Адекватная премедикация, предупреждая предоперационный стресс, вызывает минимальные сдвиги в иммунном гомеостазе и обеспечивает сохранность иммунных реакций. Однако широко распространенная так называемая «стандартная премеди­кация» наркотическими анальгетиками, холинолитиками, антигистаминными пре­паратами недостаточно блокирует предоперационные стрессовые реакции и может оказывать повреждающее действие на иммунный ответ. В частности, это касается барбитуратов длительного действия, производных фенотиазина и фенциклидина. Особо отмечаются иммуносупрессивные свойства фенобарбитала. Уже после одно­кратного приема оральной дозы фенобарбитала снижается функциональное состоя­ние Т-лимфоцитов в реакции бласттрансформации лимфоцитов (РБТЛ). Более на­дежную защиту обеспечивает сочетание этих препаратов с седуксеном, тем более что его терапевтические концентрации не изменяют величину показателя РБТЛ на ми-тогены invitroи даже увеличивают активность естественных клеток-киллеров.