Ожог — поражение кожи вследствие действия высокой температуры (термический ожог) или действия агрессивных химических веществ (кислот, щелочей). Различают также ожоги электротоком и радиационные поражения.
Термические ожоги преобладают в клинической практике, составляя примерно 97% от всех ожогов. Среди термических ожогов различают ожоги пламенем, кипятком (горячими жидкостями) и контактные ожоги.
Патогенез и клинические симптомы
При перегреве тканей происходит гибель клеток кожи, а иногда и подлежащих структур. В результате сочетанного действия биологически активных веществ развиваются нарушения микроциркуляции, появляется отек тканей. В обожженной коже выделяют зону первичного некроза, где наблюдается гибель клеток непосредственно от термического воздействия, и зону паранекроза, т. е. зону сосудистых нарушений, которые также могут привести к гибели клеток.
По глубине поражения кожи ожоги подразделяются на поверхностные (I, II, ША степени по классификации, принятой на XXVII Всесоюзном съезде хирургов, 1960 г.) и глубокие (ШБ и IV степени). Поверхностные ожоги способны к самостоятельной эпителизации. Лечение глубоких ожогов только оперативное — раннее удаление некротических тканей и замещение раневых дефектов с помощью пересадки аутокожи.
Обширные по площади ожоги вызывают развитие ожоговой болезни, что обусловлено массивным разрушением тканей и выделением большого количества биологически активных веществ. Как правило, ожоговая болезнь развивается у пациентов с поверхностными ожогами на площади более 20% поверхности тела, а у п н-тов с глубокими ожогами — более 10% поверхности тела. У пожилых больных возникновения ожоговой болезни еще ниже — при наличии тяжелого преморбид-ного фона для развития ожоговой болезни достаточно поражения кожи на площади 5-10% поверхности тела.
В патогенезе первых двух периодов ожоговой болезни — ожоговом шоке и острой ожоговой токсемии — значение микроорганизмов невелико. Интоксикация носит преимущественно эндогенный характер.
Третья стадия ожоговой болезни — стадия септикотоксемии — начинается на 7-9-е сутки после термической травмы и характеризуется началом гнойного воспаления в ожоговых ранах, микробной инвазии в кровеносное русло (бактериемия наблюдается почти у половины пациентов) и усилением интоксикации за счет микробных токсинов. Развиваются явления полиорганной недостаточности, ожогового истощения, формируются пролежни. Депрессия иммунитета усугубляется. Развиваются тяжелые осложнения, в первую очередь пневмония, а у ряда больных — сепсис. Эти осложнения являются наиболее частыми причинами смерти у пациентов с ожогами. При благоприятном исходе по мере заживления ожоговых ран в результате спонтанной эпителизации поверхностных ожогов и этапных пересадок кожи в зоне глубокого поражения стадия септикотоксемии переходит в стадию реконвалесценции.