Широкое использование антибактериальных средств способствовало развитию новой группы заболеваний, связанных с негативным влиянием антибиотиков на сли­зистую оболочку кишечника и кишечную микробиоту. Все ассоциированные с прие­мом антибиотиков поражения кишечника могут быть разделены на несколько типов в зависимости от тяжести клинико-эндоскопических проявлений и механизмов, их вызывающих. Выделяют:

  • антибиотико-ассоциированную диарею (ААД);
  • псевдомембранозный колит (ПМК);
  • сегментарный геморрагический колит;
  • «mild illness» (так называемая «легкая болезнь»). Антибиотико-ассоциированные поражения кишечника, прежде всего ААД,

встречаются в среднем у 5% лиц, получавших антибиотики. Первые случаи развития ААД и ПМК были отмечены у больных, принимающих линкомицин и клиндамицин. Частота развития ААД при использовании этих антибиотиков составляет 10%, у 1% из них возникает ПМК. Впоследствии высокая частота ААД и колитов была отме­чена при приеме ампициллина (5-10%), амоксициллина/клавуланата (10-25%), це-фиксима (15-20%). Другие цефалоспорины вызывают ААД в 2-5% случаев. Частота кишечных поражений при использовании других антибиотиков существенно ниже. Так, макролиды и тетрациклин вызывают ААД (но не ПМК) у 2-5% больных, фтор-хинолоны — у 2%, бисептол — менее чем у 1% больных.

Антибиотико-ассоциированная диарея

Согласно общепринятому определению, антибиотико-ассоциированная диа­рея — это три или более эпизодов неоформленного стула в течение 2 или более поел довательных дней, развившихся на фоне или после применения антибактериаль средств. Однако поражения кишечника часто не ограничиваются только диарее , гут развиваться более или менее грубые нарушения целостности слизистой толстой кишки, воспаление, изъязвления, которые определяют как анти социированные колиты.

Этиология и патогенез диареи. Основной механизм, посредством которого анти биотики вызывают повреждение кишечника, связан не с собственно токсическим дей­ствием препаратов, а обусловлен угнетением резидентной интестинальной микрофло­ры и размножением условно-патогенных микроорганизмов, продуцирующих цитоток-сины или энтеротоксины. Бактериальные токсины оказывают целый ряд негативных действий. Они вызывают прямое повреждение кишечного эпителия, стимулируют се­крецию воды и электролитов в просвет кишки, снижают активность мембранных пи­щеварительных ферментов. Колонизация тонкой кишки условно-патогенной флорой нарушает метаболизм желчных кислот и углеводов. Вся совокупность указанных меха­низмов приводит в конечном итоге к развитию диареи и/или нарушению целостности кишечного эпителия и воспалению.

Первоначальное представление о развитии ААД было связано с Clostridiumdifficile. Однако, как показали последние исследования, с ней связано только 10-20% всех случаев ААД. В последнее десятилетие установлено, что другие микроорганиз­мы, появляющиеся на фоне приема антибиотиков и угнетения нормальной интести­нальной микробиоты, такие как С. perfringens, S. aureus, Klebsiellaoxytoca, Salmone-laspp., Candidaspp., способны вызывать ААД.

Клиническая картина ААД обусловлена диарейным синдромом разной степени тяжести — от единичных эпизодов до тяжелой профузной диареи, но без поврежде­ния слизистой оболочки кишечника и видимого воспаления. В тяжелых случаях раз­вивается синдром мальабсорбции.

Лечение. Немедленная отмена антибактериального препарата является обя­зательным условием лечения клинически выраженной ААД или при подозрении на нее. В большинстве случаев ААД без явлений колита этой меры бывает доста­точно. Диарея исчезает в течение 3-5 дней. Целесообразно назначение препаратов на основе непатогенных грибов Sacharomycesboulardii(энтерол) по 2 капсулы 3 раза в сутки в течение 7-10 дней.