Алкоголь-зависимые эпилептические синдромы - Медицинский справочник

Алкоголь-зависимые эпилептические синдромы

Категория: Эпилепсия

Большинство алкоголь-зависимых судорог связано с синдромом отмены алкого­ля. Однако следует заметить, что, кроме судорог, у алкоголиков повышен риск раз­вития некоторых других осложнений (см. раздел 2.Е). Тем не менее, алкоголь-зави­симые судороги часто возникают па фоне других симптомов отмены (беспокойство, бессонница, возбуждение, рвота, тремор, тахикардия, повышение артериального дав­ления, галлюцинации), которые могут приводить к развитию алкогольного делирия. Алкоголизм поражает все социальные слои; 50% алкоголиков не в состоянии спра­виться с профессиональными требованиями без помощи коллег.

А.  Клинические признаки алкоголь-зависимых судорог

Хроническими алкоголиками обычно являются пациенты 30 лет и старше (табл. 8.2). 90% алкоголь-зависимых судорог развиваются через 7-48 часов после прекращения запоя, причем 50% — через 13-24 часа. Таким образом, во время судорог некоторая часть алкоголя еще остается в плазме, и от пациента при выдохе может исходить за­пах алкоголя, что является диагностическим критерием на догоспитальном этапе. Алкоголь-зависимые судороги могут развиться через 7 дней после прекращения запоя.

В неврологическом статусе часто определяется генерализованный тремор и отдель­ные миоклонические вздрагивания. Судороги обычно носят генерализованный то- нико-клонический характер. Они могут быть единичными (40%) или повторными (обычно два или четыре приступа). Время между первым и последним приступом, как правило, не превышает 6 часов. Если не принять мер, у трети пациентов в даль­нейшем развивается типичная картина алкогольного делирия, у некоторых — тони- ко-клонический эпилептический статус.

Б. Электроэнцефалографические паттерны алкоголь-зависимых судорог

Интериктальная ЭЭГ пациента с алкоголь-зависимыми судорогами обычно нормальна, в то время как на иктальной ЭЭГ регистрируются типичные паттерны тонико-клонических приступов. У 50% не получающих лечение пациентов повы­шена фотосенситивность (фотоконвульсивная или фотомиоклоническая реакция) в течение 12-130 часов после прекращения запоя. Эти признаки могут помочь в ди­агностике алкоголизма у пациента с впервые развившимся тонико-клоническим приступом. Фотосенситивность исчезает немедленно после лечения бензодиазепи- нами.

Таблица 8.2. Признаки судорог, вызванных употреблением алкоголя

Категория

приступов

Возраст

дебюта

Острая

инток­

сика­

ция

Первые

48

часов

после

отмены

Приступы после длитель­ной абс­тиненции

Интер­

иктальная

ЭЭГ

Фотосеи-

ситивность

Лечение

Острые приступы (электро­литные наруше­ния, гипог­ликемия, менингит)

Любой

возраст

да

да

нет

Патологи­ческая (за­медление БЭА1)

отсутс­

твует

Специфи­

ческое

Судороги на фоне отмены (алкоголь­ная эпи­лепсия)

30+

(90%)

нет

да

нет

90% норма

50% фото­миокло­ническая (фотоми- огеиная) или фото­конвуль­сивная

Лоразенам, диазепам, лечение абс­тиненции

Эпилепсия

после

алкоголя,

диазепама

Любой

возраст

нечасто

да

да

Обычно патоло­гическая (эпилеити- формные паттерны или замед­ление)

50% фото­миокло­ническая (фотомио- генная) или фото­конвуль­сивная

Лоразепам, антиэпилеп­тические препараты, лечение аб­стиненции

В. Основные механизмы и этиология

В мозге не существует специфических этаноловых рецепторов. Но этанол может модулировать три вида лиганд-зависимых ионных каналов. Этанол уменьшает влия­ние ГАМК на каналы хлора, в результате нарушается процесс ГАМК-опосредованного торможения. Этанол тормозит действие глютамата на Ы-метил-О-аспартатные (NMDA) рецепторы, что приводит к проникновению в нейроны кальция. Эти два ме­ханизма ингибируют ведущую возбуждающую систему и являются причиной нару­шения регуляции процессов возбуждения. Этанол также увеличивает концентрацию в мозге аденозина, являющегося тормозным нейромедиатором. Все три механизма способствуют седативному эффекту при интоксикации этанолом. Нарушение регу­ляции ГАМК-опосредованного торможения и активация NMDA-рецепторов объя­сняет возбуждающий эффект алкоголя при резкой отмене.

На животных и клинических моделях показано, что повторные эпизоды прекра­щения запоя усугубляют тяжесть клинических проявлений синдрома отмены, в том числе заметно повышается риск алкоголь-зависимых судорог (эффект «воспламе­нения»). Это объясняет, почему алкоголь-зависимые судороги развиваются только у пациентов, длительное время употребляющих алкоголь.

Г. Дифференциальный диагноз

При алкоголь-зависимых судорогах необходимо исключить другие причины развития судорог у пациента, страдающего алкоголизмом (табл. 8.2), в том числе:

  • Синдром отмены седативных препаратов (бензодиазепины, барбитураты).
  • Наркотическая интоксикация (кокаин, амфетамины, фенциклидин).
  • Черепно-мозговая травма (сотрясение, субдуральная гематома, внутриче­репная гематома).
  • Инсульт.
  • Нейроинфекции (менингит, абсцесс мозга).
  • Метаболические нарушения (гипомагниемия, гипонатриемия, гипогликемия).
  • Хроническая эпилепсия (может провоцироваться отменой алкоголя).
  • Другие причины.

Д. Диагностика и лечение

Неврологический осмотр

Наличие приступов и алкогольной зависимости должно быть подтверждено самим пациентом или свидетелями. Пациента следует осмотреть для исключения других причин судорог (см. выше раздел 2Г) и осложнений алкоголизма, особенно тех, которые вызываются внезапной его отменой (менингит, пневмония, перитонит, черепная или другие виды травм, желудочно-кишечные кровотечения, панкреатит). Рутинные исследования включают развернутый клинический анализ крови, биохи­мию крови, скрининг на токсины (кокаин, барбитураты, бензодиазепины), рентге­нографию грудной клетки. Лихорадка любого происхождения должна быть этио­логически уточнена. Неясная лихорадка или лихорадка в сочетании с ригидностью затылочных мышц требует проведения нейровизуализации (КТ или МРТ) (для исключения отека мозга) и затем люмбальной пункции. Томография также необхо­дима, если была черепно-мозговая травма, отмечаются очаговые изменения в невро­логическом статусе или фокальный компонент приступов. Паттерны ЭЭГ рассмотре­ны выше, в разделе 2.Б.

Поделитесь ссылкой:

Добавить комментарий


Защитный код
Обновить