Клиника

Тонико-клонический эпилептический статус обычно следует по определенно­му сценарию событий, который может быть охарактеризован по трем категориям: моторные проявления, изменения на ЭЭГ и гемодинамические расстройства. В ис­следованиях у животных и человека по данным критериям различают ранний тони­ко-клонический эпилептический статус (фаза I) и поздний эпилептический статус (фаза II). Переход из одной фазы в другую происходит от 30 до 60 мин.

Моторные проявления, фаза I.

Фаза I моторных проявлений состоит из тонической фазы (продолжительное мышечное сокращение), с последующей клонической фазой (чередующиеся сокра­щения и расслабления мышц). Вначале приступ может быть симметричным. Это встречается у 45% пациентов. В дальнейшем отмечается сторонность (поворот голо­вы, девиация глаз), которая также может быть и в начале приступа.

Моторные проявления, фаза II

При дальнейшем развитии эпилептического статуса приступы становятся короче по продолжительности и более локальны по распространению. Возникновение фо­кального или одностороннего приступа не обязательно подразумевает какую-либо очаговую патологию. Позже двигательная активность может ограничиваться корот­кими мышечными подергиваниями (лица, рук, ног или нистагмоидным подергивани­ем глазных яблок). К окончанию приступа может не быть каких-либо двигательных проявлений, но на ЭЭГ сохраняется постоянная пароксизмальная эпилептиформная активность (электро-механическая диссоциация).

ЭЭГ-проявления

Прогрессирование эпилептического статуса по ЭЭГ-критериям можно подразде­лить на 5 стадий:
  • а)  отдельные клинические и электрические приступы с межприступным замед­лением;
  • б) нарастающие и убывающие иктальные изменения;
  • в) продолженные иктальные изменения;
  • г) продолженные иктальные изменения, перемежающиеся уплощением фоновой записи;
  • д) периодические эпилептиформные изменения на уплощенном фоне.

На поздних стадиях может отмечаться электромеханическая диссоциация. Продолжительность этих стадий может быть разной, и не каждый пациент проходит каждую стадию.

Клинико-лабораторные изменения, возникающие во время эпилептического статуса

В ранней фазе эпилептического статуса наблюдается повышение артериального давления, а также глюкозы и лактата в крови. По мере дальнейшего развития эпилеп­тического статуса уровень артериального давления возвращается к норме или сни­жается, уровень глюкозы снижается, возможно развитие гипертермии, имеется риск дыхательных нарушений.

Дополнительные изменения могут включать: травмы челюсти; травмы головы; аспирационную пневмонию; повреждения опорно-двигательного аппарата, в особен­ности компрессионные переломы грудных или поясничных позвонков; миоглоби­нурию, вызываемую сдавлением мышц во время приступов, отек легких, аритмии, инфаркты миокарда, эксикоз, ДВС-синдром, лейкоцитоз, плейоцитоз в спинномоз­говой жидкости. Лейкоцитоз и плейоцитоз в сочетании с гипертермией могут имити­ровать инфекционный процесс.

Клиническое значение II фазы тонико-клонического эпилептического статуса

Можно выделить пять наиболее важных клинических аспектов II фазы. Во- первых, если у пациента предшествует серия тонико-клонических приступов или отмечается несколько приступов после тяжелого инсульта, начальным проявлением эпилептического статуса (важно для практикующего врача) может быть коматозное состояние с легкими миоклоническими подергиваниями или без них. Во-вторых, повреждения головного мозга при экспериментальном тонико-клоническом стату­се у животных возникают только во II фазу, и никак не во время I фазы. В-третьих, во II фазе приступы гораздо сложнее поддаются терапии противоэпилептическими препаратами, чем в I фазе. В-четвертых, появление во II фазе тонико-клонического статуса периодической эпилептиформной активности или продолженной эпилеп- тиформной активности на ЭЭГ указывает на неблагоприятный исход. В-пятых, все вышеизложенное — аргумент в пользу агрессивной терапии во время I фазы тонико- клонического эпилептического статуса.

Патофизиология

Продолжительность тонико-клонического эпилептического статуса и статуса парциальных приступов определяют несколько факторов:

  • а) изменения в экстрацеллюлярной жидкости (увеличение калия);
  • б) увеличение альфа-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазолпропионовой кис­лоты и М-метил-с1-аспартата, участвующих в синаптической передаче по не­рвным волокнам;
  • в) уменьшение тормозящего (гамма-аминомасляная кислота) нейромедиатора;
  • г) активация кальций-зависимых ионных каналов;
  • д) рециркуляция эпилептиформной активности, например, между гиппокампом и парагиппокампальными структурами.

Чем дольше длится эпилептический статус, тем сложнее он поддается медикамен­тозной терапии. Это обусловлено тем, что при прогрессировании приступов происхо­дит изменение нейрорецепторной функции со снижением ответа к бензодиазепинам.