Геморрагический инсульт и субарахноидальное кровоизлияние

Категория: Неврология2

Наиболее частой причиной кровоизлияния в мозг или субарахноидального кровоизлияния является АГ, особенно при ее сочетании с атерогенным поражением артерий мозга. Прогрес­сирующая АГ вызывает гиалиноз и фибриноидное изъязвление мелких, преимущественно перфорирующих артерий мозга с образованием микроаневризм, которые и являются источни­ком внутримозговых кровоизлияний. В патогенетическом от­ношении наибольшим фактором риска (ФР) геморрагическо­го инсульта (ГИ) являются неконтролируемая АГ и церебраль­ные гипертензивные кризы.

Существуют и другие, более редкие причины внутричерепных нетравматических кровоизлияний. Их можно систематизировать следующим образом (В. Морис, А. Роппер, 2006):

  1.  Первичное (гипертензивное) внутримозговое кровоизли­яние у больных АГ.
  2.  Разрыв артериальной аневризмы.
  3.  Разрыв артерио-венозной аневризмы (мальформации).
  4.  Амилоидная ангиопатия.
  5.  Геморрагический инфаркт мозга.
  6.  Отсроченное посттравматическое кровоизлияние.
  7.  Геморрагические состояния (прием антикоагулянтов, лейкоз, апластическая анемия, тромбоцитопеническая пурпу­ра, гиперфибринолиз, гемофилия и т. п.).
  8.  Кровоизлияния в первичные или метастатические опухо­ли мозга.
  9.  Септическая эмболия, микотические аневризмы.
  10.  Васкулиты.
  11.  Неконтролируемый прием вазопрессорных препаратов, физическая нагрузка, осложнения внутриартериальных мани­пуляций, энцефалит при вирусе герпеса, геморрагически-не- кротизирующая энцефалопатия, отравление змеиным ядом.

Кровоизлияния в мозг и субарахноидальные кровоизлия­ния (САК) возникают также вследствие разрыва мешотчатых артериальных или артерио-венозных аневризм. Редко, всего в 5% случаев, ГИ представляет собой кровоизлияние в вещество опухоли мозга, что чаще бывает при злокачественных глиомах, или в метастатическую раковую опухоль.

Супратенториальные геморрагии составляют около 80%, субтенториальные (мозжечок и ствол мозга) — около 20% слу­чаев. Соотношение частоты ишемического инсульта и ГИ со­ставляет примерно 80:20—85:15%.

Патоморфологически различается два варианта ГИ — с об­разованием внутримозговой гематомы и геморрагическое про­питывание вещества мозга. Значительно чаще, в 80—85% наблю­дений, имеет место образование гематом, что ведет к дислокации мозга и внутричерепной гипертензии. В нейрохирургических целях в зависимости от локализации выделяют латеральные кровоизлияния, наиболее частые (50%) из всех случаев ГИ (рас­полагающиеся кнаружи от внутренней капсулы). Обычно при латеральных кровоизлияниях происходят сдавление и смеще­ние внутренней капсулы, вследствие чего развивается контра­латеральный гемипарез.

Медиальные кровоизлияния расположены кнутри от внутрен­ней капсулы, которая повреждается, что проявляется гемигипестезией, гемиатаксией и гемипарезом. Выделяют также кро­воизлияния в область базальных ядер и внутридолевые (лобарные) кровоизлияния. Последние наиболее благоприятны в прогностическом отношении. Геморрагическое пропитывание имеет диапедезное происхождение и сопровождается значи­тельным перифокальным отеком.

Паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние образует­ся вследствие прорыва крови из поверхностного внутримозго- вого геморрагического очага в конвекситальное или базальное субарахноидальное пространство. Особенно опасен прорыв крови в желудочки мозга (боковые, третий и четвертый), что бывает при кровоизлияниях в мозжечок и медиальных полу­шарных кровоизлияниях.

Излившаяся в желудочковую систему кровь частично гемолизируется, частично образует сгустки, блокирующие отток ликвора по водопроводу мозга или из полости четвертого же­лудочка, что приводит к острой закрытой гидроцефалии и внутричерепной гипертензии.

Вокруг гематомы или кровоизлияния образуется выражен­ный перифокальный отек мозга, приводящий к нарушению микроциркуляции и вторичной ишемии мозговой ткани, окру­жающей геморрагический очаг. Гематома или область геморра­гического пропитывания у выживших больных подвергаются постепенному лизису с образованием дефекта мозговой ткани и щелевидной кисты. Реже (при небольших очагах) дефект за­полняется глиозными разрастаниями.

Прогностически большое значение имеет объем образу­ющейся гематомы. Небольшими считаются гематомы объемом 20—30 мл, средними — 50—60 мл, большими — свыше 60 мл. Первичная оценка (определение с помощью нейровизуализа­ции) объема гематомы нуждается в последующей коррекции, так как в 20—35% случаев впоследствии наблюдается увеличе­ние объема гематомы (К. Ючино и соавт., 2009). Возрастание объема гематом происходит при любой их локализации, но имеет особенно серьезные клинические последствия при меди­альных полушарных и субтенториальных кровоизлияниях.

Увеличение размеров гематомы возникает в течение первых 24 часов после развития ГИ, иногда уже через несколько ча­сов, после некоторого периода стабилизации или улучшения состояния больного, т. е. имеет место «светлый», или, пра­вильнее, «стабильный» промежуток, так же как и при травма­тических субдуральных гематомах. Если причиной ГИ явля­ется коагулопатия (включая прием антикоагулянтов), увели­чение гематомы может происходить и позднее, в течение острого периода заболевания.

Поделитесь ссылкой:

Добавить комментарий


Защитный код
Обновить