Черепно-мозговые травмы - Медицинский справочник

Черепно-мозговые травмы

Категория: Неврология2

Черепно-мозговые травмы

Под черепно-мозговой травмой (ЧМТ) подразумевается соче­танное повреждение мягких тканей, костей черепа и головного мозга. На практике даже тяжелые повреждения мозгового веще­ства могут происходить без нарушения целостности черепа и его покровов.

Патофизиология и патоморфология

Характер повреждения головного мозга в значительной сте­пени определяется механизмом травмы. Прямые одиночные удары могут вызывать локальное повреждение, ушиб мозга в области, прилежащей к месту нанесения удара по черепу. При получении травмы из-за быстрого перемещения мозга в обрат­ном направлении повреждение мозга иногда возникает на контралатеральной стороне. Повторные удары вызывают мно­жественные очаги повреждения мозга различной локализации, что порождает существенные трудности при трактовке возни­кающих очаговых симптомов.

Вертикально направленные травматические воздействия сопровождаются повреждениями основания мозга об костные выступы основания черепа. При таком механизме травмы про­исходит повреждение ствола мозга, гипоталамуса, медиоба- зальцых отделов лобной и височной области.

Причиной дополнительных очагов ушиба при подобных травмах является так называемый ликвородинамический удар, направленный на дно третьего желудочка и повреждающий гипоталамическую область мозга.

Неоднородность по плотности мозговых структур может вызывать повреждения мозга в глубине полушарий, области желудочков, разрывы артерий и вен мозга. Травмы, сопро­вождающиеся переразгибанием и сгибанием шеи (автомо­бильные, спортивные), могут приводить к сочетанному по­вреждению головного и спинного мозга, перелому и вывиху шейных позвонков.

Существенное значение имеет нарушение целостности ко­стей свода и основания черепа: трещины, переломы, вдавление отломков костей внутрь черепа с повреждением мозговых обо­лочек и вещества мозга.

Современные представления о нейротравмах основывают­ся на накопленном обширном материале прижизненных нейровизуализационных исследований, существенно изменивших представление о патофизиологии и патоморфологии травмати­ческих повреждений мозга. Морфологические проявления повреждения мозга не обязательно находятся в соответствии с выраженностью клинических симптомов и синдромов.

Травмы с умеренно выраженными общемозговыми и веге­тативными нарушениями, без возникновения очаговых симп­томов, рассматриваются как сотрясение мозга. До появления методов нейровизуализации диагноз сотрясения мозга устанав­ливался по клиническим данным. Позднее было обнаружено, что при отсутствии симптомов очагового повреждения мозга у многих пациентов с диагнозом сотрясения мозга обнаружива­ются внутричерепные геморрагии, ишемические очаги, очаго­вый отек мозга, т. е. более тяжелые повреждения. В этих слу­чаях устанавливается диагноз ушиба мозга.

При тяжелых травмах развивается (микроскопически) по­вреждение отростков нейронов (аксональная дегенерация). Дру­гие диффузные изменения состоят в множественных петехиальных кровоизлияниях различной локализации, имеющих ги- поксическое происхождение.

Травматическим повреждениям мозга любой локализации и степени тяжести могут сопутствовать субарахноидальные крово­излияния, источником которых могут быть разрывы, под влия­нием травмы, артерий и вен мозга и его оболочек, в редких случаях — артериальных или артерио-венозных аневризм.

Гипоксическое поражение является наряду с непосредствен­ным повреждением вещества мозга патогенетическим фактором травмы. Гипоксия развивается по нескольким направлениям:

  • дыхательная при тяжелой травме; связанная с отеком и сдав­лением мозга;
  • церебрально-циркуляторная, вторичная по от­ношению к внутричерепной гипертензии или низкому АД.

Отек мозга возникает вследствие массированного разруше­ния нейронов и выхода гиперосмолярного содержимого ци­топлазмы в межклеточное пространство. Отек, связанный с этим механизмом, наиболее выражен вокруг очага ушиба и размозжения ткани мозга. Отек усиливается вследствие реак­тивной гиперемии мозга и замедления мозгового кровотока.

Нейрогормоналъные расстройства обусловлены неспецифи­ческим стрессовым влиянием травмы, повреждением диэнце- фальных структур (в 50% летальных исходов травмы) и гипо- таламо-гипофизарной дисфункцией. Выделяют (А. Н. Конд­ратьев, 2009) две фазы нейроэндокринного ответа на травму. В первую фазу происходит повышение в плазме крови норад- реналина и адреналина в сотни раз по сравнению с нормой. Имеется корреляция между уровнем катехоламинов и тяжес­тью состояния больных.

Гиперсимпатикотония приводит к АГ, ухудшению мозгового кровотока и гипоксии мозга, гипергликемии и гипертермии. Вместе с тем применение в лечении пострадавших глюкокор- тикоидов сопровождается снижением их концентрации в кро­ви. В более позднем периоде у выживших больных могут раз­виться недостаточность функции эндокринных желез, явления гипопитуитаризма, дефицит секреции соматотропина и неса­харного диабета. С этими расстройствами связаны явления посттравматической дистрофии, дислипидемии и патопсихо­логические расстройства.

Поделитесь ссылкой:

Добавить комментарий


Защитный код
Обновить