Определение. Порок развития, возникающий в результате замед­лении процесса закрытия плевроперитонеального канала или не­состоятельности диафрагмы, что приводит к нарушению разделе­нии брюшной полости и грудной клетки, а также к смещению же­лудка, селезенки, кишечник а и печени в грудную полость. Наиболее часто встречается передняя парастернальная грыжа Морганьи, мыходищаи в средостение через грудинореберный треугольник.

Патофизиология

Пренатальная. Причины возникновения и механизмы разви­тии диафрагмальной грыжи точно не установлены. В норме в интервале между 10-й и 12-й неделями кишечник плода воз­вращается и брюшную полость одновременно с формированием диафрагмы из четырех различных структур — поперечной пе­регородки, дорсальной пищеводной брыжейки, плевроперито­неальной мембраны и части стенки туловища. ДГ может обра­зовываться при нарушении процесса миграции кишечника или а результате первичного дефекта диафрагмы, что приводит к вто­ричному смещению органов брюшной полости в грудную клетку. В зависимости от степени легочной компрессии, создаваемой вхо­дящим в / рудную клетку кишечником, могут встречаться сниже­ние разветвлении бронхов, ограниченное деление альвеол и со­хранение мышечной гипертрофии в легочных артериолах. Эти анатомические аномалии наиболее примечательны на стороне мрожденпой диафрагмальной грыжи обычно слева.

Постнатальная. После родов анатомические аномалии могут способствовать развитию одного или нескольких патологичес­ких состояний,

Недоразвитие легочной ткани. У младенцев с ВДГ имеет место аномально небольшая функциональная масса легких. У некоторых детей обнаруживается настолько сниженный газобмон и развитие альвеол (состояние, называющееся гипоплазией легочной ткани), что возможно быстрое разви­тие летального исхода.

Легочная гипертензия. Младенцы с ВДГ анатомически пред­расположены к развитию легочной гипертензии новорожден­ных (ЛГН), также известной как персистиру юг пая фетальная циркуляция. При данном состоянии кровь шунтируется в об­ход легких через овальное отверстие и нерсистирующему ар­териальному протоку. Шунтирование способствует разви­тию ацидоза и гипоксии. Оба из вышеуказанных состояний являются дополнительными мощными стимулами для ле­гочной вазоконстрикции. Таким образом, устанавливается порочный круг.

Клинические проявления. У большинства детей с ВДГ в течение первых нескольких часов жизни развивается выраженный респи­раторный дистресс-синдром.

Диагностика. Пренатальная диагностика достоверно выполняется с помощью УЗИ. Родоразрешение должно осуществляться в специ­ализированном неонатальном центре с полной возможностью про­ведения реанимационных мероприятий, в том числе экстракорпо­ральной мембранной оксигенации. Наиболее часто в первые минуты или часы жизни развивается цианоз и респираторный дистресс, хотя возможно более позднее появление этой симптоматики. Анам­нестически часто выявляется многоводие, сопровождающее раз­витие плода с ВДГ. Физикально выявляется ладьевидный (упло­щенный) живот, респираторный дистресс и цианоз. При левосто­ронней ВДГ аускультация легких обнаруживает снижение или отсутствие проведения дыхания слева вместе со смещением сер­дечных тонов вправо. Диагноз устанавливается при Bbirioj nei ии рентгенографии органов грудной клетки. В типичном с левосторонней ВДГ выявляются тени заполненных воздухом или жидкостью петель кишечника в левой половине грудной клетки, смещающие сердце и все средостение вправо. Рентгенография по­зволяет исключить пневмоторакс.

Ведение пациентов

  • А. Установка артериального катетера. Уровни газов крови должны контролироваться путем взятия крови из артериального кате­тера.
  • Б. Поддерживающая терапия. Интубация трахеи с проведением искусственной вентиляции легких с положительным давлени­ем. При ВДГ у младенца наблюдается дефицит сурфактанта, что требует проведения заместительной терапии. На фоне ле­гочной гипоплазии и персистирующей легочной гипертензии терапия направлена прежде всего на оптимизацию оксигена­ции. Существует несколько различных стратегий для коррекции соответствующих респираторных и метаболических наруше­ний. К ним относятся коррекция гиперкапнии путем проведе­ния вентиляции легких, ингаляция окиси азота, осциляторная вентиляция. Все эти методы направлены на обеспечение макси­мальной легочной вазодилатации с минимальным вторичным повреждением легких из-за баротравмы.
  • В.  Ребенку с антенатально диагностированной ВДГ или если диаг­ноз ВДГ установлен в родильном зале, следует сразу после рож­дения немедленно поставить широкий желудочный зонд (иногда даже рекомендуют соединить его с аппаратом активной аспира­ции) для предотвращения перерастяжения кишечных петель и дальнейшей компрессии легкого и органов средостения.
  • Г. Хирургическая коррекция выполняется с целью эвакуации кишки из плевральной полости и закрытия диафрагмального дефекта. Хирургическое вмешательство, очевидно, является важнейшим элементом лечения ВДГ, но не «ключом» к выжи­ванию. Большинство специалистов высказываются в пользу отсроченного хирургического лечения до стабилизации состоя­ния новорожденного. Если проводимая терапия не обеспечивает приемлемой оксигенации и перфузии, рассматриваются пока­зания для проведения экстракорпоральной мембранной окси­генации.
  • Д. Экстракорпоральная мембранная оксигенация представляет собой комплекс устройств, позволяющих осуществлять оксиге­нацию крови в обход легких (кардиопульмонарный шунт) и вы­полняется через катетеры, введенные в сосуды шеи. ЭКМО по­казана для лечения новорожденных с тяжелой дыхательной недостаточностью. Коррекция состава венозной крови в экс­тракорпоральном контуре позволяет достичь коррекции уровня РСО2 и оправиться легким от травмы, связанной с проведе­нием вентиляции с положительным давлением (см. гл. 13).

Прогноз. Показатели смертности младенцев с ВДГ по-прежнему находятся в пределах 50%. Такой высокий уровень побудил ис­кать другие варианты лечения в дополнение к дорогостоящему и трудоемкому методу ЭКМО.

  • А. Фетальная хирургия успешно развивается. Считается, что внутриутробное вмешательство уменьшает риск развития ле­гочной гипоплазии, которая может быть несовместима с жизнью после родов. Тем не менее попытки внутриутробной фетальной трахеальной окклюзии из-за высокой смертности в настоящее время не выполняются.
  • Б. Лекарственные средства. Еще одной важной областью исследо­ваний является попытка развития лекарственного препарата для селективного уменьшения легочного сосудистого сопротивления. На сегодняшний день имеются данные о положительном эффекте ингаляции оксида азота с целью коррекции персистирующей легочной гипертензии новорожденных (ПЛГН). Сегодня в неонатологии для лечения ПЛГН нашел свое применение сил­денафил (0,5—1 мг/кг каждые 6 ч).