Среди функциональной патологии две основные группы нозологичес­ких единиц традиционно выделялись по происхождению: психогенно­му (реактивные состояния, неврозы, а позднее и посттравматическое стрессовое расстройство) и эндогенному (шизофрения, маниакально- депрессивный психоз, т.е. аффективные расстройства). Тем самым признавалась первостепенная важность механизма развития патологии как критерия нозологической дифференциации, хотя в недавнее время психопатии и неврозы стали выделяться отдельно под названием «пог­раничные расстройства» (что нарушает единство классификационного принципа).

Однако именно нозологическое противопоставление психоген­ного и эндогенного оказывается некорректным. В психиатрии давно установлено, что одна и та же болезнь у одного и того же больного не только может, но достаточно закономерно проявляется разными со­стояниями, которые последовательно сменяют друг друга. На основа­нии такого подхода в XIX веке в Германии была выдвинута концепция единого психоза, а во Франции — маниакально-депрессивного психоза. Как теперь стало очевидным, точно так же у одного и того же пациен­та на протяжении жизни с не меньшей закономерностью чередуются реактивные, эндореактивные и аутохтонные (эндогенные, т. е. разви­вающиеся спонтанно по внутренним причинам) состояния функцио­нальной природы. Такое основание для признания диагностического единства ещё более существенно, нежели воспроизведение одинаковых или чередующихся симптомокомплексов: речь идет об идентичных механизмах формирования психической патологии, а эти механизмы (как это принято в отечественной психиатрии) разграничивают при­нципиально различные её классы, а не отдельные варианты в рамках общего нозологического круга. Поскольку среди лиц, обращающихся за психиатрической помощью, исключения из этого правила допусти­мы лишь теоретически (т. е. обнаружить их не удаётся), то «коморбид- ность» психогенных и реактивных состояний следует считать ложной, т. е. не имеющей нозологического различия. Чередование или смеше­ние реактивных и аутохтонных состояний, таким образом, ещё более закономерно, чем смена депрессий и маний, поскольку при аффектив­ной патологии реально наблюдаются монополярные формы течения. Кроме того, анализ симптоматики функциональной патологии пока­зывает невозможность абсолютного противопоставления расстройств, поскольку удельный вес симптомов практически обязательных (нару­шения эмоций) и симптомов значительно более редких (галлюцина­торных и бредовых) в клинической картине широко варьирует, обоз­начая лишь определённые симптоматические полюсы, но не обособ­ленные группы случаев: аффективно-бредовые состояния встречаются реже аффективных, но чаще бредовых. Всё это диктует необходимость признания нозологического единства функциональной патологии, ис­ключение из которой какой-то нозологической формы возможно лишь на основании установления особого механизма формирования рас­стройств, отсутствующего в остальной группе больных.

Помимо реактивных и аутохтонных, или эндореактивных, состо­яний для функциональной патологии обязателен ещё один механизм формирования расстройств: врождённые личностные аномалии. Речь идёт о признаках дефицитарности, которые чаще всего не достаточ­ны для констатации личностного типа. Это, во-первых, обязательная дефицитарность в когнитивной сфере, а именно: парциальная или неравномерная интеллектуальная недостаточность и (или) нарушение организации мыслительной деятельности. Во-вторых, это очень час­тая, но всё же не облигатная дефицитарность в эмоциональной сфе­ре. (Только если последний признак является особенно выраженным и преобладает над другими личностными чертами, оправдана квалифи­кация шизоидности.)

Функциональная психическая патология, которая ограничивается тремя облигатно выявляемыми механизмами формирования (реакции, аутохтонные фазные состояния и врождённая личностная дефицитар­ность), получила название «психопатологический диатез». Принципи­ально возможен ещё только один механизм развития функциональных расстройств. Это механизм нажитого, т. е. приобретенного на протя­жении жизни, личностного дефекта, который обычно обнаруживается по миновании эпизода продуктивных расстройств (шизофренического шуба) и, в соответствии с ещё крепелиновскими взглядами, претендует на роль критерия нозологической дифференциации.