Среди функциональной патологии две основные группы нозологических единиц традиционно выделялись по происхождению: психогенному (реактивные состояния, неврозы, а позднее и посттравматическое стрессовое расстройство) и эндогенному (шизофрения, маниакально- депрессивный психоз, т.е. аффективные расстройства). Тем самым признавалась первостепенная важность механизма развития патологии как критерия нозологической дифференциации, хотя в недавнее время психопатии и неврозы стали выделяться отдельно под названием «пограничные расстройства» (что нарушает единство классификационного принципа).
Однако именно нозологическое противопоставление психогенного и эндогенного оказывается некорректным. В психиатрии давно установлено, что одна и та же болезнь у одного и того же больного не только может, но достаточно закономерно проявляется разными состояниями, которые последовательно сменяют друг друга. На основании такого подхода в XIX веке в Германии была выдвинута концепция единого психоза, а во Франции — маниакально-депрессивного психоза. Как теперь стало очевидным, точно так же у одного и того же пациента на протяжении жизни с не меньшей закономерностью чередуются реактивные, эндореактивные и аутохтонные (эндогенные, т. е. развивающиеся спонтанно по внутренним причинам) состояния функциональной природы. Такое основание для признания диагностического единства ещё более существенно, нежели воспроизведение одинаковых или чередующихся симптомокомплексов: речь идет об идентичных механизмах формирования психической патологии, а эти механизмы (как это принято в отечественной психиатрии) разграничивают принципиально различные её классы, а не отдельные варианты в рамках общего нозологического круга. Поскольку среди лиц, обращающихся за психиатрической помощью, исключения из этого правила допустимы лишь теоретически (т. е. обнаружить их не удаётся), то «коморбид- ность» психогенных и реактивных состояний следует считать ложной, т. е. не имеющей нозологического различия. Чередование или смешение реактивных и аутохтонных состояний, таким образом, ещё более закономерно, чем смена депрессий и маний, поскольку при аффективной патологии реально наблюдаются монополярные формы течения. Кроме того, анализ симптоматики функциональной патологии показывает невозможность абсолютного противопоставления расстройств, поскольку удельный вес симптомов практически обязательных (нарушения эмоций) и симптомов значительно более редких (галлюцинаторных и бредовых) в клинической картине широко варьирует, обозначая лишь определённые симптоматические полюсы, но не обособленные группы случаев: аффективно-бредовые состояния встречаются реже аффективных, но чаще бредовых. Всё это диктует необходимость признания нозологического единства функциональной патологии, исключение из которой какой-то нозологической формы возможно лишь на основании установления особого механизма формирования расстройств, отсутствующего в остальной группе больных.
Помимо реактивных и аутохтонных, или эндореактивных, состояний для функциональной патологии обязателен ещё один механизм формирования расстройств: врождённые личностные аномалии. Речь идёт о признаках дефицитарности, которые чаще всего не достаточны для констатации личностного типа. Это, во-первых, обязательная дефицитарность в когнитивной сфере, а именно: парциальная или неравномерная интеллектуальная недостаточность и (или) нарушение организации мыслительной деятельности. Во-вторых, это очень частая, но всё же не облигатная дефицитарность в эмоциональной сфере. (Только если последний признак является особенно выраженным и преобладает над другими личностными чертами, оправдана квалификация шизоидности.)
Функциональная психическая патология, которая ограничивается тремя облигатно выявляемыми механизмами формирования (реакции, аутохтонные фазные состояния и врождённая личностная дефицитарность), получила название «психопатологический диатез». Принципиально возможен ещё только один механизм развития функциональных расстройств. Это механизм нажитого, т. е. приобретенного на протяжении жизни, личностного дефекта, который обычно обнаруживается по миновании эпизода продуктивных расстройств (шизофренического шуба) и, в соответствии с ещё крепелиновскими взглядами, претендует на роль критерия нозологической дифференциации.