Нозологическая самостоятельность шизофрении дискутабельна вне за­висимости от подхода к её концептуальной диагностике. Принципи­ально различаются два таких подхода: блёйлеровский и крепелиновс- кий. Блёйлеровский подход заключается в выделении специфичных для этого заболевания феноменологических признаков. Блёйлер полагал, что аутизм, амбивалентность, эмоциональная сглаженность, наруше­ния ассоциативных процессов отражают сущность заболевания и до­статочны для постановки диагноза. Однако большинство психиатров не согласилось с возможностью выделить специфичные для шизофре­нии признаки. Действительно, блёйлеровские феномены могут быть обнаружены (хотя бы в лёгкой форме) у всех пациентов с психопатоло­гическим диатезом, причём, как правило, в полном наборе. Такой при­знак, как амбивалентность, видимо, следует считать присущим и пси­хической норме ввиду неоднозначности окружающих явлений и лиц. Недостаточность амбивалентности — признак примитивности. Диффе­ренциация с помощью этих феноменов функциональной психической патологии становится, таким образом, неосуществимой.

Крепелиновский подход придаёт решающее диагностическое зна­чение течению и исходу заболевания, а именно, формированию де­фектной симптоматики. Поскольку качественно врождённая и при­обретённая дефицитарность, глубина которой в обоих случаях может быть как минимальной, так и максимальной, тождественны, требуется сделать существенную оговорку: при шизофрении дефект должен быть нажитым, т. е. приобретенным или углубившимся в ходе заболевания.

Установление именно нажитого характера дефекта может представ­лять трудную практическую задачу. Это связано с тем, что зачастую психиатр не имеет достаточных сведений, чтобы проследить нарастание врождённых (т. е. диатезных) дефицитарных признаков на протяжении жизни конкретного больного. Особенно трудно установить углубление когнитивного дефекта, которое по существу становится очевидным только при злокачественном течении шизофрении (в конечных и близ­ких к ним состояниях, например благодаря шизофазии). Кроме того, следует помнить, что с достаточной обоснованностью о дефекте можно судить при отсутствии продуктивной симптоматики, тогда как течение функциональных расстройств нередко волнообразное, т. е. с ремиссия­ми, в которых сохраняется хотя и редуцированная, но отчётливая сим­птоматика обострений.

Однако и с теоретической точки зрения доказательность нажитого дефекта в качестве критерия нозологической самостоятельности ши­зофрении является спорной. Здесь следует вычленить две крупные про­блемы: психопатологическую и клиническую.

Прежде всего психопатологически спорно отнесение к дефекту эмо­ционального оскудения, которое считалось наиболее специфичным для него. Возможность понимания эмоционального обеднения как разно­видности аффективного нарушения (а именно, его негативных компо­нентов, т.е. ангедонии и алюпии) так же правомерна, как и при анали­зе шизоидии (см. выше). Дополнительными косвенными аргументами в пользу такого взгляда служат три обстоятельства. Во-первых, для де­фекта, как и для эмоциональных расстройств, мало характерно посте­пенное нарастание тяжести на протяжении жизни. Для него типична неизменность после первого или второго приступа болезни. Именно это заставляет предполагать, что дефект врождённый, просто ранее он не был выявлен. Во-вторых, существуют наблюдения пусть частичной, но обра­тимости дефекта. (Редким вариантом такой обратимости являются давно описанные в психиатрической литературе так называемые предсмертные ремиссии. Один из таких случаев приводит И. С. Тургенев в повести «От­рывки из воспоминаний своих и чужих» как «хорошо известную» исто­рию князя JL, который был объявлен сумасшедшим в молодом возрасте и долгие годы находился на попечении провинциального помещика. Он бурчал что-то непонятное, иногда, повернувшись к стене, в ярости по­велевал наказывать кого-то. За день до предвиденной им смерти князь впервые удивил помещика связной речью, рассказав о своей последней галлюцинации, причём он не только «вразумительно», но и «умилённо», т. е. с сохранной эмоциональностью, простился со всеми домочадцами и «совершил всё должное».) В-третьих, на фоне эмоциональной нивели­ровки нередко выявляются признаки, однозначно свидетельствующие об аффективном расстройстве, например типичная суточная ритмика самочувствия, настроения и активности.

Коль скоро признаки «утраты» эмоциональности могут пониматься как вариант аффективной симптоматики, то и сущность когнитивного компонента шизофренического дефекта представляется неоднознач­ной. Как было отмечено, в рамках даже лёгких амбулаторно протека­ющих субдепрессивных эпизодов при психопатологическом диатезе возможно обратимое нарастание тяжести специфичных для функци­ональной патологии когнитивных расстройств. Поэтому не только эмоциональные, но и когнитивные «личностные» изменения вряд ли могут быть абсолютизированы в качестве диагностического признака шизофрении. Таким образом, психопатологическую проблему следует свести к тому, насколько оправданно считать атипичность аффектив­ной патологии нозологически значимым диагностическим критерием.

Однако даже если не соглашаться с правомерностью понимания шизофренического дефекта как аффективной патологии, следует иметь в виду и сомнительность собственно клинического обоснования нозо­логической самостоятельности шизофрении. Дело в том, что постули­руемое «изменение личности» при шизофрении является всего-навсего одним-единственным критерием обособления её от остальной функци­ональной психической патологии, причём этот критерий представляет собой лишь один из параметров динамики расстройств. Другие дина­мические характеристики патологии (такие как предпочтительность первых проявлений уже в детском возрасте, наличие доманифестных нарушений, волнообразный или эпизодический характер течения, на­иболее активное проявление расстройств, как правило, на протяжении 10—15 лет жизни) не позволяют убедительно разграничить психопа­тологический диатез и шизофрению. В обоих случаях возможен один и тот же круг симптомов, диапазон общей тяжести симптоматики ши­роко варьирует, причём она по существу никогда не ограничивается одним каким-либо видом. В соответствии с традиционными представ­лениями можно было бы допустить, что если преобладающая (осевая) продуктивная симптоматика является галлюцинаторной или (и) бре­довой, то скорее всего речь идёт о шизофрении. Однако значительное число несомненных исключений указывает на целесообразность пере­проверки этого положения. Никак не может претендовать на роль но­зологически патогномоничного критерия и кататония, которая практи­чески облигатна в раннем детском возрасте при психопатологическом диатезе и не коррелирует с формированием шизофренических измене­ний личности после приступов онейрофрении у взрослых.

Результаты генеалогических исследований также не позволяют ус­тановить нозологическую самостоятельность шизофрении. Даже если в семьях пробандов больных шизофренией несколько больше, чем в семьях лиц с психопатологическим диатезом родственников, кото­рым поставлен диагноз «шизофрения», всё равно в родословных и тех и других преобладают случаи психопатологического диатеза. Широко ведутся поиски и биологических маркёров шизофрении. Чтобы при­знать их значимость для нозологической дифференциации, необходимо установить, что они не отражают лишь тяжесть или остроту состояния.

Таким образом, вопрос о правомерности нозологического выделе­ния шизофрении из круга функциональной психической патологии, объединяемой понятием «психопатологический диатез», следует счи­тать открытым. Признание самостоятельности шизофрении — скорее дань традиции, нежели аргументированное положение.

Следует упомянуть и компромиссный подход к диагностике ши­зофрении, который предложил Шнайдер, разработавший так называ­емые эмпирические критерии её диагностики, ранжировав при этом их диагностическое значение. Он считал эмпирически (т.е. опытным путём) установленным, что такие психопатологические признаки, как, например, вербальные галлюцинации комментирующего содержания, коррелируют с диагнозом шизофрении в крепелиновском понима­нии. В несколько модифицированном виде такой подход использован в МКБ-10. Его преимущество — в лёгкости выявления диагностичес­ки значимой симптоматики, что обеспечивает тождество заключений разных психиатров, независимо от их клинических воззрений (поэтому такой подход предпочтителен для целей статистики, особенно между­народной). Тем не менее клинический опыт показывает, что корреля­ция симптомов, выбранных в качестве диагностических критериев ши­зофрении, с нажитым формированием (или углублением) дефектной симптоматики в лучшем случае не высока, если вообще существует.