Ещё одна разновидность модифицирующего влияния экзогенно-органических факторов может заключаться в аггравации (утяжелении) , психопатологических расстройств. Она могла бы обосновываться относительной частотой психотических расстройств у больных с соматоневрологической патологией. Действительно, на такие данные можно сослаться при анализе последствий некоторых видов экзогенного или органического воздействия. Так, по данным ВОЗ, металкогольные психозы развиваются у 10% лиц, страдающих алкоголизмом, что существенно выше, чем в общей популяции, но намного ниже распространенности функциональной патологии. Однако для окончательного заключения необходимо уточнить, что достаточно часто алкогольная зависимость формируется именно у лиц, предрасположенных к функциональной психической патологии по симптоматическим механизмам, когда с помощью спиртного пациенты облегчают (или пытаются облегчить) тревогу и печаль. Хотя сопоставление с частотой психозов в популяции здесь и некорректно, ожидать столь высокую распространённость психозов среди лиц с диатезом всё же не приходится.
В целом же есть основания предполагать, что роль органических или экзогенных факторов в происхождении психозов или утяжелении (модификации) функциональных расстройств переоценивается. Например, вызывает сомнение возможность развития «эндоформных» психозов вследствие заболевания гриппом, поскольку эпидемии этого заболевания не приводят к заметному росту заболеваемости психотическими расстройствами.
Особенно сомнительна провоцирующая или модифицирующая (не говоря об этиологической) роль соматоневрологической патологии, не отличающейся значительной тяжестью, поскольку течение функциональных расстройств зачастую не изменяется под влиянием относительно неинтенсивных экзогенно-органических воздействий. Так, исследование «эндоформных» нарушений при эндокринной патологии (заболевания щитовидной железы, сахарный диабет и др.) позволяет установить следующее. Во-первых, их частота при разных видах эндокринопатий не достигает и половины наблюдений (например, сообщалось, что частота депрессий при диабете составляет 25%, что никак не выше их распространённости в популяции). Во-вторых, при эндокринопатиях, сочетающихся с психическими расстройствами, функциональная психическая патология (аффективная и неврозоподобная симптоматика, а также «личностные аномалии») выявляется раньше, чем эндокринная. В-третьих, декомпенсация эндокринопатий в подавляющем числе наблюдений не приводит к обострениям функциональных психических нарушений, которые развиваются независимо от неё. Если обострения эндокринопатий и психической патологии всё-таки совпадают, то обычно им предшествуют психотравмирующие события, которые, таким образом, могут выступать в роли фактора, приводящего к обострениям одновременно и эндокринной, и психической патологии. В результате констатировать соматогенное провоцирование и тем более происхождение «эндоформных» рецидивов психических расстройств при эндокринопатиях невозможно. Все эти данные заставляют отвергнуть традиционное понимание эндокринного психосиндрома М. Блёйлера, который вычленил в нём три компонента: аффективныерасстройства, нарушения активности и патологию влечений. Эта триада характерна для депрессий (т.е. функциональной патологии), тогда как тяжёлые декомпенсации эндокринопатий приводят к развитию истинной, а не депрессивной (витальной) астении, которая и объясняет временное снижение активности. Из расстройств влечений вне аффективных эпизодов встречаются лишь элементарные и специфичные для патофизиологии эндокринопатий определённого вида, например голод и жажда при сахарном диабете.
В случаях органического или экзогенного поражения возможен ещё один вид симптоматики. Это проявления искажения психических функций: деперсонализационные, иллюзорные и психосенсорные расстройства. Когда такая симптоматика развивается после экзогенно-органических воздействий, ей, в отличие от двухкомпонентных расстройств, совсем не обязательно предшествуют проявления функциональной психической патологии. Это означает, что искажения психических функций возможны в случаях, достаточно определённо исключающих функциональную патологию, которая практически обязательно прослеживается с раннего детства. Поэтому и следует допускать их экзогенно-органическое происхождение. В изолированном виде искажения психических функций встречаются редко, и вопрос об их происхождении в конкретных случаях правомерно решать в зависимости от одновременного присутствия экзогенно-органической или функциональной симптоматики. Если последние два вида расстройств сочетаются, то судить о природе искажений психических функций вряд ли корректно.
Экзогенно-органические психические расстройства обычно сопровождаются неврологической симптоматикой. Хотя неврологические расстройства функционального происхождения имеют ряд особенностей (см. раздел «Психиатрические симптомы: истерическая и функциональная неврологическая симптоматика»), сделать заключение о происхождении конкретного неврологического симптома в случаях несомненного сочетания экзогенно-органической и функциональной патологии вряд ли возможно. Например, оценивая гиперкинезы, можно считать, что они вызваны имеющейся органической вредностью, а можно рассматривать их и как модифицированное органическим воздействием проявление кататонии. При решении подобных дифференциально-диагностических проблем решающее значение могут приобретать данные инструментальных исследований.
Обобщая анализ вариантов психических нарушений при органических и (или) экзогенных вредностях, следует заключить, что их диагностическая оценка должна проводиться по двум независимым классификационным осям. При этом органически или экзогенно обусловленными могут быть негативные нарушения: истинная астения в разнообразных проявлениях, оглушение, мнестические расстройства, слабоумие. Если одновременно присутствует и «эндоформная», т.е. двухкомпонентная, симптоматика, то её происхождение следует оценивать отдельно, хотя и с учётом возможной провоцирующей или модифицирующей роли экзогенно-органических факторов. В случаях изолированной «эндоформной» симптоматики на фоне соматоневрологической патологии диагноз органически или экзогенно обусловленных психических расстройств не обоснован. О закономерностях развития органически обусловленных расстройств см. также раздел «Общее и частное в психопатологии».
Таким образом, известный диагностический принцип, в соответствии с которым к экзогенно-органическим психическим нарушениям относилась любая симптоматика, если при этом имелись указания на соматоневрологическую патологию, можно было считать обоснованным лишь до тех пор, пока не была установлена широкая распространённость функциональной психической патологии в общей популяции (фактически вне зависимости от соматоневрологической отягощённости), её слабая динамическая корреляция с тяжестью со- матоневрологического состояния и существование её доманифестных проявлений, предшествующих органической вредности. Обоснованность практики устанавливать органическое происхождение тех или иных психических расстройств без его фактической верификации (например, только на основании «грубости» психиатрической симптоматики) не поддаётся теоретическому опровержению, поэтому, в соответствии с известным положением Поппера, её нельзя считать научной.
По аналогии с функциональной патологией в кругу экзогенно-органических расстройств также можно выделить случаи с пожизненной симптоматикой. Здесь принципиально приложима та же аргументация, которая не позволяет рассматривать эти случаи в качестве самостоятельной нозологической единицы. Так, признаки астении и возбудимости («раздражительной слабости») с достаточной очевидностью обычно связаны с перинатальной патологией или органическим повреждением головного мозга в раннем детском или дошкольном возрасте. Возбудимые личности (со слабостью процессов торможения) с годами ведут себя спокойнее, что аналогично регредиентности последствий черепно-мозговых травм в более старших возрастных группах. Астения также может постепенно и хотя бы частично сглаживаться.