Госпитализирован с подозрением на эндогенное заболевание. Был осмотрен КЭК, вы­ставлен диагноз острого полиморфного психотического расстройства. При поступлении отмечался мутизм, не отвечал на вопросы, сидел с опущенной головой, пассивно подчиня­ясь, приходил в столовую, ел, отворачивался, когда врач протягивал руку. В последующие дни пребывания в стационаре был безучастен, самостоятельно пищу не принимал. Через неделю после начала лечения согласился побеседовать с врачом и сообщил ему о домога­тельствах со стороны учителей. Высказывал опасения по поводу обследования головного мозга, так как его могут облучить. При обследовании: ЭхоЭС — смещений срединных структур мозга не выявлено, третий желудочек не расширен. На ЭЭГ определяются сред­ней степени общемозговые изменения в виде дезорганизации мозговой ритмики. ЯМРТ — срединные структуры мозга не смещены. Желудочковая система не расширена, не дефор­мирована. Ретроцеребральная арахноидальная киста слева 3,1x1x2,7 см. Других очаговых изменений в веществе мозга не определяется.

Через три недели психопродуктивная симптоматика была полностью купирована. Про­шел курс лечения и был выписан в состоянии ремиссии 19.04.05 г. с рекомендациями продол­жения лечения в амбулаторных условиях. После выписки из мужского отделения М.С. за­кончил школу, поступил в ВУЗ, где успешно учился на «отлично» и «хорошо». На фоне регу­лярного приема атипичного антипсихотика оланзапина психическое состояние пациента оставалось стабильным, был упорядочен, достаточно активен, отмечался ровный фон на­строения, но со слов родителей после перенесенного приступа появилась легкая эмоциональ­ная индифферентность, уменьшилась эмоциональная отзывчивость. В соматическом плане отмечалась незначительная прибавка в массе тела (10 кг в течение года), не требующая, с учетом предыдущего дефицита массы тела, медикаментозной коррекции.

С апреля 2006 г. прием оланзапина был прекращен. Обращались на консультацию к психиатру 18 апреля, когда уже в течение месяца был без препаратов. Состояние ста­бильное. Для поддерживающей терапии был рекомендован эглонил, но начать его прием не успел, так как в течение последних двух дней замкнулся, изменился в поведении, родите­лям стал твердить одну и ту же фразу: «А ты точно уверен в этом». В день повторного поступления в стационар пошел в институт, где начал развиваться эпизод с психотичес­ким кататоническим синдромом, с мутизмом. Мать сама доставила сына при помощи посторонних лиц в ПНД. При поступлении температура тела повышена до 37,5 °С. В приемном покое произносил отдельные слова, подписал согласие на лечение и госпитали­зацию, но больше говорить не стал, от приема пищи в отделении отказался.

Соматический статус: Общее состояние удовлетворительное. Высокого роста, уме­ренного питания. Кожа, видимые слизистые оболочки чистые от сыпи, физиологической окраски, лимфатические узлы не увеличены, при пальпации безболезненны. Температура 37,5 °С. Сердечные тоны ясные, ритмичные, пульс удовлетворительного наполнения и напряжения. АД 120/80мм рт. ст. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Живот безболез­нен, печень у края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Стул, диурез в норме. Невро­логический статус: со стороны ЧМН патологии не выявляется. Менингеальные знаки от­рицательны. Сухожильные рефлексы симметричные с обеих сторон, живые, патологичес­кие не выявлены. Тонус мышц достаточный. Объем движений полный. Чувствительность не нарушена. Интенционного тремора при пальценосовой пробе не выявляет. В позе Ром­берга устойчив. Очаговой неврологической симптоматики не выявляет. Данные обследо­вания: общий анализ крови (21.04.06 г.): СОЭ 3 мм/ч, лейкоциты 18,8у: iff, НЬ 152 г/л, кровь на сахар 4,8ммоль/г; общий анализ мочи (21.04.06 г.): светло-желтая, прозрачная, удельный вес 1024, белка и глюкозы нет, эпителий 1—2 в поле зрения, лейкоциты 2—3 в поле зрения. Анализы крови на RWи ВИЧ (26.04.06 г.) и на маркеры вирусных гепа­титов (25.04.06 г.) отрицательные; ФЛГ (15.06.06 г.): сердце и легкие без патологии. Терапевт (22.04.06 г.): симптоматическая гипертония. Гипертермия. Невролог (03.05.06г.): очаговой неврологической патологии не выявлено. ЭКГ (31.05.06 г.): синусо­вая брадикардия, ЧСС 42 удара в минуту. ЭОС расположено нормально.

Психический статус: на момент осмотра лежит в однообразной позе, вытянут, руки по швам, глаза закрыты, но ресницы часто и мелко мигают. На попытку поговорить мол­чит, еще плотнее сжимает губы. При попытке насильно открыть глаза сначала зажму­ривается, затем «уводит» глазные яблоки вверх. При попытке взять его за руки руку не дает, оказывает активное сопротивление. С постели не встает. Не произнес ни одного слова, от еды и питья воды отказывается. Критики к своему состоянию нет. О степени ясности сознания судить сложно, но с учетом сохранной рефлекторной сферы признаков коматозного состояния не определяется.

(В приемном покое, а затем на койке в первые дни пребывания в отделении мы видим больного с приступообразно возникшей картиной острой кататонии, а именно ступорозным состоянием, мутизмом, отказом от пищи. Какая это ката­тония — люцидная, чистая, или с элементами помрачения сознания?)

В течение последующих дней температура поднялась до 37,8 °С. Тонус верхних конеч­ностей повышен. Продолжал сопротивляться попыткам разгибания рук. На 3-и сутки пребывания в отделении оставался в ступоре. Ноги согнуты в коленях. Глаза не открыва­ет. Контакту недоступен. Рот обложен бело-желтым налетом. Отказывался от приема пищи. На протяжении 2 дней отмечалась задержка мочи с последующей катетеризацией. К11 мая состояние улучшилось, явления кататонического синдрома частично купирова­лись, но после кратковременного домашнего отпуска состояние вновь ухудшилось — перес­тал разговаривать, появились напряженность и негативизм. Через десять дней состоя­ние постепенно начало улучшаться, на протяжении двух недель отмечались аффектив­ная лабильность, астенизация, и к концу июня была достигнута терапевтическая ремиссия. За время пребывания в стационаре пациент получил курс активной психофар­макотерапии. На фоне проводимой терапии купировались кататонические проявления, упорядочилось поведение, нормализовался фон настроения, стал инициативным в плане проведения лечения, внимательно выслушивал схемы лечения, переспрашивал, уточнял. Последние дни нахождения на лечении был на режиме дневного стационара. Лечение при­нимал регулярно, отделение посещал аккуратно. После выхода из психотического состоя­ния, спустя полтора месяца рассказал, что испытывал в состоянии, которое им самим было названо: «Без сознания». За несколько дней до госпитализации, после длительных раздумий, проанализировав свою жизнь, свое состояние и «окружающий мир», понял, что миром управляет «тринадцатый фактор». При беседе объяснял это таким образом. Име­ется семь основных нот и пять вспомогательных, всего двенадцать. Имеется семь основ­ных цветов и полутона, всего двенадцать, имеется двенадцать основных вкусовых ощу­щений во рту. Но во всех этих случаях есть еще один, по его разумению, — тринадцатый фактор, который по сути своей — «объемлющее нечто». Понял, что узнал нечто великое об устройстве мира и обладает большим знанием.

(Итак, в самом начале развертывания второго приступа заболевания довольно быстро формируется также острый чувственный бред, но уже с элементами пара- френизации. Если предположить, что динамика состояния должна происходить по алгоритму развития приступа онейроидной кататонии, мы должны были бы за­фиксировать кроме кататонических стигм и элементы помрачения сознания.)