Бронхогенная карцинома

Классифицируется:

немелкоклеточная легочная карцинома (НМКЛК) в 70-75% случаев

  • сквамозно-клеточная карцинома (25-30%);
  • аденокарцинома (30-35%);
  • гигантоклеточная карцинома (10-15%).

Мелкоклеточная карцинома (МКЛК) в 20-25% случаев.

Комбинированные случаи в 5-10%.

  • Цитологическое исследование мокроты на малигнизированные клетки положительно у 40% больных при первом исследовании, у 70% — при трех исследованиях, у 85% — при пяти иссле­дованиях. Ложно-положительные тесты у < 1%.
  • Цитология мокроты положительна в 67-85% случаев сквамозно-клеточной карциномы, в 64- 70% — недифференцированной (мелкоклеточной) карциномы и в 55% случаев аденокарциномы.
  • Биопсия лестничных лимфатических узлов на наличие метастазов используется для определе­ния статуса операбельности — положителен у 15% больных.
  • Биопсия бронха, плевры, легкого, очагов метастаза в ряде случаев.
  • Цитология плеврального выпота.
  • Пункционная биопсия плевры положительна у 58% пациентов с малигнизированным выпотом.
  • Трансторакальная пункционная аспирация применяется для уточнения цитологического диа­гноза рака в 80-90% случаев; используется с другими методами для подтверждения диагноза микроскопии.
  • Торакоскопия.
  • Раковые клетки в костном мозге и редко в периферической крови.
  • Биохимические маркеры опухоли: используют для мониторинга ответа на терапию и корре­лируют со стадией.
  • Карциноэмбриональный антиген (КЭА) в плазме нарастает у 1/3—2/s пациентов со всеми 4 ти­пами рака легких:
    • уровни < 5 нг/мл коррелируют с выживаемостью более 3 лет в сравнении с уровнями > 5 нг/мл;
    • уровни >10 нг/мл коррелируют с высоким нарастанием заболевания и экстратрахеальных метастазов;
    • убывание показателей к нормальным значениям предполагает полное купирование опухоли;
    • снижение показателей, хотя еще и повышенных, может отражать резидуальную опухоль;
    • неменяющиеся повышенные уровни предполагают резидуальную прогрессирующую опу­холь;
    • уровни, падающие и затем возрастающие во время химиотерапии, указывает на резистент­ность к лекарствам.
  • Плазменная нейроспецифичная энолаза (НСЕ, специфический сывороточный маркер нейро­эндокринных опухолей клеток системы APUD) может нарастать у 79-87% пациентов с MKJIK и у 10% пациентов с HMKJIK, а также при нераковых заболеваниях легких. Претерапевтический уровень коррелирует со стадией MKJIK. Можно использовать для кон­троля прогрессирования заболевания; может снижаться в ответ на терапию и нормализовать­ся при полной ремиссии, но НСЕ не используют для начала скрининга или отслеживания ран­ней динамики. Является маркером шанса при MKJIK.
  • КЭА, антигены сквамозно-клеточного рака и НСЕ нарастают в 25% случаев, онкомаркер CYFRA 21-1 (фрагмент цитокератина 19) нарастает у 67% пациентов со сквамозно-клеточным карциноматозом. CYFRA 21-1 — независимый прогностический фактор ранних стадий и НСЕ на видимых стадиях сквамозно-клеточной карциномы6.

Паранеопластические синдромы

  • Эндокринный и метаболический (первично вызванный MKJIK):

адренокортикотропный гормон (синдром Кушинга), наиболее обычно продуцируемый гормон (50% пациентов с MKЛK); гиперкальциемия наблюдается у > 12% пациентов (наиболее часто эпидермоидная карцинома); коррелирует с большой опухолевой массой, которая часто инкурабельна, и быстро наступает летальный исход; серотонинпродукция карциноидом бронха;

синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (СНС АДГ) наблюдается у 11% па­циентов с MKЛK; пролактин обычно появляется при анапластических опухолях;

продукция гонадотропина предполагается при наличии гигантоклеточной карциномы; дисфункция почечных канальцев с глкжозурией и аминоацидурией;

гипонатриемия вследствие массивной бронхорреи при бронхоальвеолярно-клеточной карциноме; другие (например, меланоцитстимулирующий гормон, вазоактивный интестинальный пептид).

  • Коагулопатии (например, ДВС, мигрирующий тромбофлебит, хронический геморрагический диатез).
  • Нервно-мышечные синдромы (наиболее обычно с MKJIK), например миастения, энцефаломие­лит - антинейрональные антитела и MKJIK, ассоциированная с лимбическим энцефалитом).
  • Кожные (например, дерматомиозит, акантозный некроз).

Синдромы при метастазах (например, функциональные изменения печени, болезнь Аддисона, диабет).

Находки осложнений (например, пневмонит, ателектаз, абсцесс легкого).

Нормохромная нормоклеточная анемия у < 10% пациентов.

Мезотелиома

Мезотелиома чаще всего бывает вызвана асбестозом.

  • Цитология плеврального выпота или асцитической жидкости.
  • Гистология путем пункционной биопсии, торакоскопии, электронной микроскопии, иммуноги- стохимического мазка (например, цитокератин, остеопонтин, калретинин, мезотелин).
  • Плазменный мезотелинсвязанный протеин (отделенный от мезотелина) увеличен у 84% пациен­тов с малигнизированной мезотелиомой и у < 2% больных другими легочными или плевральны­ми заболеваниями. Может быть полезен для контроля терапии и возможен для скрининга.
  • Плазменный остеопонтин (ТИФА) нарастает и коррелирует с длительностью экспозиции и ради­ографическими изменениями. Уровни могут также нарастать при других видах рака (например, груди, поджелудочной железы).
  • Рестриктивное снижение легочных функциональных тестов типично.

Анемия при малигнизации, нарастание СОЭ, тромбоцитов, гамма-глобулина, гипоальбуминемия и нетипичный уровень печечной функции обычны.

Лабораторные находки возникают в результате тампонады сердца, синдрома верхней полой вены, распространения милиарных узелков и т. д.