Почечные осложнения

Диабетическая нефропатия

А. Патогенез и клинические проявления 

Ежегодно в США выявляется около 4000 случа­ев терминальной стадии почечной недостаточно­сти, обусловленной диабетической нефропатией. Это составляет примерно треть всех случаев почеч­ной недостаточности, требующей лечения. Вероят­ность развития нефропатии в течение 20 лет у боль­ных диабетом 1 типа (при плохом контроле глике­мии) составляет 30-40%. У больных же диабетом 2 типа, даже без интенсивной терапии, частота это­го осложнения не превышает 15-20%. Однако в силу гораздо большей распространенности диабе­та 2 типа основное число случаев терминальной стадии почечной недостаточности приходится именно на больных сахарным диабетом 2 типа. Нет сомнений, что улучшение контроля гликемии и бо­лее эффективная коррекция артериальной гиперто­нии позволят в будущем уменьшить частоту этого осложнения среди больных диабетом обоих типов.

Первым проявлением диабетической нефропа­тии является протеинурия. Затем, по мере сниже­ния функции почек, в крови накапливаются моче­вина и креатинин. В основе гломерулосклероза и почечной недостаточности лежит утолщение ба­зальной мембраны капилляров и разрастание ме- зангия почечных клубочков. При этом диффузный гломерулосклероз развивается чаще, чем узелко­вый межкапиллярный (синдром Киммелсти- ла-Уилсона), но обе морфологические формы диа­бетической нефропатии сопровождаются тяжелой протеинурией.

Микроальбуминурия. Новые методы позво­ляют обнаруживать в моче микрограммовые коли­чества альбумина, тогда как нижний порог его обна­ружения с помощью полосок составляет 0,3-0,5% (вес/объем). При определении альбумина в суточ­ной моче, помимо неудобства ее сбора для больного, результаты колеблются в широких пределах. Дли­тельное пребывание в вертикальном положении, белковая пища и физические нагрузки увеличивают экскрецию альбумина. Поэтому определения лучше проводить в моче, собранной лишь за ночное время, или учитывать отношение альбумин/креатинин в утренней порции мочи. В норме скорость экскре­ции альбумина в ночное время составляет менее 15 мкг/мин. При ее скорости 20 мкг/мин и выше го­ворят о микроальбуминурии. Показатель более 30 мкг/мин позволяет прогнозировать развитие по­чечной недостаточности. В пятне утренней порции мочи нормальное отношение альбумина (мкг/л) к креатинину (мг/л) составляет менее 30, а отноше­ние 30-300 указывает на микроальбуминурию. Од­нако такой диагноз требует не менее двухразового обнаружения повышенных показателей за 3-6-ме­сячный период.

Степень микроальбуминурии коррелирует с по­вышением артериального давления, и это объяс­няет зависимость частоты смертельных сердечно-сосудистых осложнений сахарного диабета от протеинурии. На ранних стадиях диабетической нефропатии тщательный контроль гликемии может снижать как гиперфильтрацию, так и микроальбуминурию. Положительную роль мо­жет играть низкобелковая диета (0,8 г/кг в сутки), хотя это признается не всеми. Ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов ангиотензина II снижа­ют степень микроальбуминурии, даже в отсутствие артериальной гипертонии. Недавно установлено, что микроальбуминурия коррелирует с небольшим повышением систолического давления в ночное время и у больных с «нормальным» артериальным давлением, а антигипертензивная терапия устраня­ет это повышение. Наряду со снижением среднего артериального давления, данный эффект может объяснять снижение альбуминурии под влиянием ингибиторов АПФ у «нормотензивных» больных сахарным диабетом. Однако главной причиной по­ложительного эффекта ингибиторов АПФ счита­ется расширение выносящих клубочковых арте- риол, что дополнительно снижает фильтрационное давление в почечных клубочках.

Прогрессирующая диабетическая нефропа­тия. Прогрессирующая диабетическая нефропатия характеризуется той или иной степенью протеину­рии, иногда приводящей к нефротическому син­дрому с гипоальбуминемией, отеками, повышени­ем уровня холестерина ЛПНП в сыворотке и азоте­мией. В отличие от всех других нарушений функции почек, при диабетической нефропатии по мере прогрессирования почечной недостаточно­сти протеинурия не уменьшается (на фоне сниже­ния клиренса креатинина больные продолжают выделять с мочой 10-11 г белка в сутки). С про­грессированием почечной недостаточности возрас­тает порог экскреции сахара с мочой.

Развивается артериальная гипертония и уско­ряется атеросклероз коронарных и мозговых арте­рий. На стадии артериальной гипертонии, протеи­нурии или ранней почечной недостаточности кон­троль гликемии уже не влияет на течение диабетической нефропатии. В таких условиях ре­комендуются антигипертензивные средства, вклю­чая ингибиторы АПФ, и ограничение потребления белка до 0,8 г/кг в сутки.

Больные с диабетической нефропатией должны наблюдаться нефрологом.

Б. Лечение

При почечной недостаточности, обусловленной диабетической нефропатией, терапевтическое значение гемодиализа ограничено. Это связано, главным образом, с прогрессированием пораже­ний крупных сосудов, приводящих к смерти и инвалидности больных вследствие инсульта и инфаркта миокарда. Более эффективным может оказаться хронический перитонеальный диализ, проводимый в амбулаторных условиях, так как он реже сопровождается осложнениями.

Во многих случаях эффективна транспланта­ция почки, особенно от родственников больного. При наличии гистосовместимого донора и в отсут­ствие противопоказаний (таких, как тяжелые сер­дечно-сосудистые нарушения) трансплантация почки является методом выбора.

Некротический папиллит

Это редкое осложнение пиелонефрита встреча­ется, главным образом, у больных сахарным диабе­том. Оно характеризуется лихорадкой, болью в по­яснице, пиурией и появлением почечных сосочков в моче. Лечение сводится к внутривенному введе­нию антибиотиков.

Декомпенсация почечной функции после введения рентгеноконтрастных средств

У больных сахарным диабетом со сниженным клиренсом креатинина введение рентгеноконтра­стных средств может вызвать острую почечную не­достаточность, но при нормальной функции почек риск этого осложнения при сахарном диабете не повышен. В случае необходимости исследова­ний с контрастом при уровне креатинина в сыво­ротке 1,5-2,5 мг% больному предварительно следу­ет вводить жидкость, чтобы обеспечить диурез при­мерно 75 мл/час. В ряде работ показано, что N-ацетилцистеин снижает частоту рентгенокон­трастной нефропатии, и при высоком риске разви­тия этого осложнения следует вводить не только жидкость, но и N-ацетилцистеин. Необходимо ис­ключить прием других нефротоксических веществ (таких, например, как нестероидные противовоспа­лительные средства). Ранее утверждалось, что но­вые неионные рентгеноконтрастные средства реже вызывают острую почечную недостаточность у больных сахарным диабетом, но в более поздних проспективных исследованиях не было найдено различий в действии новых и обычных (гораздо бо­лее дешевых) ионных рентгеноконтрастных ве­ществ. При уровне креатинина в сыворотке выше 3 мг% все эти вещества можно вводить только в тех случаях, когда возможная польза исследований с контрастом превышает высокий риск развития острой почечной недостаточности.