Эта форма гипергликемической комы характе­ризуется высокой гипергликемией, гиперосмо- ляльностью сыворотки и обезвоживанием в отсут­ствие выраженного кетоза. Она встречается у больных среднего возраста и пожилых, не нуж­дающихся в инсулине. При осмоляльности сыво­ротки выше 300 мосм/кг, развивается сонливость и спутанность сознания, а при осмоляльности выше 330 мосм/кг — кома. Нередко такое состоя­ние возникает на фоне исходной почечной или за­стойной сердечной недостаточности, что значи­тельно ухудшает прогноз. Провоцирующими фак­торами часто являются пневмония, нарушение мозгового кровообращения, инфаркт миокарда, ожоги или хирургические вмешательства. Такую же роль могут играть некоторые лекарственные средства (фенитоин, диазоксид, глюкокортикоиды и тиазидные диуретики), равно как и процеду­ры, связанные с нагрузкой глюкозой (например, перитонеальный диализ).

Патогенез

Пусковым моментом является частичная (или относительная) недостаточность инсулина, сни­жающая утилизацию глюкозы мышцами, жиром и печенью на фоне индуцированной гиперглюкаго- немии и повышения печеночной продукции глюко­зы. Гипергликемия приводит к глюкозурии и осмо­тическому диурезу с неизбежной потерей воды. Считается, что небольших количеств инсулина достаточно для ингибирования липолиза в жиро­вых депо. Поэтому, хотя снижение отношения инсулин/глюкагон стимулирует кетогенез в пече­ни, недостаточное поступление в этот орган пред­шественников кетоновых тел (жирных кислот) ограничивает скорость их образования и препятст­вует развитию кетоза. При большой потере жидко­сти (например, при острых или хронических забо­леваниях, ожогах или приеме диуретиков) развива­ется резкое обезвоживание. Уменьшение объема плазмы ведет к почечной недостаточности; экскре­ция глюкозы снижается, что способствует дальней­шему нарастанию гипергликемии и осмоляльности сыворотки. При осмоляльности, превышающей 320-330 мосм/кг, вода выходит из нейронов голов­ного мозга, и развивается психическая затормо­женность и кома.

Клинические проявления

А. Клиническая картина

Развитию гипергликемической гиперосмоляр- ной некетотической комы могут предшествовать дни и недели слабости, полиурии и полидипсии. В анамнезе часто обнаруживается недостаточное потребление жидкости из-за отсутствия жажды, желудочно-кишечных расстройств или (как это бывает у пожилых или лежачих больных) отсутст­вия доступа к воде. Иногда выясняется, что боль­ной впал в коматозное состояние после потребле­ния большого количества сладких напитков. В та­ких случаях гиперосмолярность плазмы обычно выражена меньше, чем при недостаточном приеме жидкости. В отсутствие токсических проявлений кетоацидоза диагностика подчас запаздывает, и ле­чение начинают уже при выраженном обезвожива­нии больных. Именно поэтому степень гипергли­кемии, гиперосмоляльности и дегидратации при гипергликемической гиперосмолярной некетоти­ческой коме часто бывает большей, чем при диабетическом кетоацидозе.

При осмотре находят явные признаки обезвожи­вания (ортостатическую гипотензию с учащением пульса, тахикардию в положении лежа и даже яв­ный шок, сухость слизистых, снижение тургора кожи). Больной может находиться в летаргическом или коматозном состоянии. До развития метаболи­ческого ацидоза (под действием тех же провоцирую­щих факторов) дыхание Куссмауля отсутствует.

Б. Лабораторные данные

Уровень глюкозы в крови может колебаться от 800 до 2400 мг% (44,4-133,2 ммоль/л). При менее

выраженном обезвоживании из-за гипонатриемии разведения и потерь натрия с мочой содержа­ние натрия в сыворотке снижается примерно до 120-125 мэкв/л, что в какой-то степени ограни­чивает гиперосмоляльность. Однако с нарастанием обезвоживания уровень натрия может превысить 140 мэкв/л, и осмоляльность сыворотки увеличива­ется до 330-440 мосм/кг (норма 280-295 мосм/кг). Кетоз обычно отсутствует или выражен слабо. Од­нако если больной не принимает пищу, то возможна небольшая кетонурия. Ацидоз для гипергликемической гиперосмолярной некетотической комы не ха­рактерен, но на фоне других исходных заболеваний (например, при сепсисе, острой почечной недоста­точности или инфаркте миокарда) он может иметь место (обычно лактацидоз).

Лечение

Инфузионная терапия, коррекция инсулиновой недостаточности и электролитных сдвигов при ги- пергликемической гиперосмолярной некетотиче­ской коме несколько отличаются от соответствую­щих мероприятий при диабетическом кетоацидозе. Общей, однако, остается необходимость тщатель­ного мониторинга реакций больного на лечение.

А. Коррекция гиповолемии

Первостепенное значение имеет восполнение объема жидкости. При циркуляторном коллапсе вначале вводят изотонический солевой раствор. Во всех других случаях лучше начинать с введения гипотонического (обычно 0,45%) раствора, так как гиперосмоляльность сыворотки обусловлена пре­жде всего значительной потерей воды. В первые 8-10 часов может потребоваться до 4-6 л жидко­сти. Необходимо тщательно следить за количест­вом и характером вводимых растворов, диурезом, артериальным давлением и пульсом. Нужный объ­ем жидкости, особенно у больных пожилого воз­раста или при исходной почечной или сердечной недостаточности, контролируют, измеряя цен­тральное венозное давление с помощью соответст­вующих катетеров. Инсулинотерапии снижает уро­вень глюкозы в плазме, а тем самым и осмоляль­ность сыворотки. Поэтому для поддержания артериального давления и диуреза (не менее 50 мл/час) через некоторое время может потребо­ваться замена изотонического раствора на гиперто­нический. При снижении уровня глюкозы в крови до 250 мг% начинают вводить 5% раствор глюко­зы в 0,45% или 0,9% солевом растворе. После восстановления сознания больному рекомендуют обильное питье.

Б. Восстановление баланса электролитов

В отсутствие кетоза для снижения гиперглике­мии, как правило, требуется меньше инсулина, чем в случаях диабетического кетоацидоза. На самом деле, уже одно только введение жидкости значи­тельно снижает уровень глюкозы в крови. Началь­ные дозы регулярного инсулина обычно не превы­шают 15 единиц внутривенно и 15 единиц внутри­мышечно, а последующие — 10-25 единиц каждые 4 часа. (До стабилизации состояния больного инсу­лин вводят внутримышечно или внутривенно, а за­тем можно перейти на подкожные инъекции). Некоторые больные, особенно при наличии других тя­желых заболеваний, нуждаются в непрерывной внутривенной инфузии инсулина (как при диабе­тическом кетоацидозе). Такое лечение лучше про­водить в реанимационных отделениях в условиях тщательного мониторинга.

Г. Выяснение провоцирующих факторов

Врач должен прилагать максимум усилий для выяснения факторов, спровоцировавших развитие гипергликемической гиперосмолярной некетотиче­ской комы. В поисках причины возможного сепсиса проводят рентгенографию грудной клетки, а также посевы крови, мочи и других биологических жидко­стей. При тяжелом состоянии больных оправдано эмпирическое применение антибиотиков. Для вы­явления бессимптомного инфаркта миокарда опре­деляют уровень MB-фракции креатинфосфокиназы в сыворотке и многократно регистрируют ЭКГ.

Прогноз

Общая смертность при гипергликемической ги­перосмолярной некетотической коме более чем в 10 раз выше, чем при диабетическом кетоацидозе. Это обусловлено в основном тем, что она чаще раз­вивается у больных пожилого возраста, для кото­рых характерны сердечно-сосудистые и другие тя­желые сопутствующие заболевания. У больных равного возраста прогноз обеих форм комы прак­тически одинаков.

Последующее ведение больных

После вывода больного из комы необходимо разработать схему дальнейшей терапии сахарного диабета. Больные должны знать, какие факторы и состояния провоцируют гипергликемическую гиперосмолярную некетотическую кому (желудоч­но-кишечные расстройства, инфекции), а также уметь предотвращать обезвоживание (чаще пить, увеличивать дозы сахароснижающих средств или сразу же обращаться к врачу). Более подробные рекомендации для больных сахарным диабетом 2 типа приведены ниже.