Отдельные хронические осложнения сахарного диабета. 4 часть

Болезни сердца

Развитие застойной кардиомиопатии у больных сахарным диабетом в отсутствие поражений коро­нарных артерий можно объяснить поражением микрососудов сердца. Однако гораздо чаще сердеч­ная недостаточность при диабете обусловлена атеросклерозом коронарных артерий. Частота инфаркта миокарда (ведущей причины смерти больных сахарным диабетом 2 типа) в 3-5 раз пре­вышает таковую среди лиц контрольной группы того же возраста. Риск сердечно-сосудистых ос­ложнений повышен и при диабете 1 типа, хотя и в меньшей степени, чем при диабете 2 типа. «За­щита» от инфаркта миокарда, характерная для женщин детородного возраста, при сахарном диа­бете исчезает. Точная причина учащения инфаркта миокарда при сахарном диабете неизвестна. Пато­генетическую роль может играть сочетание гипер- липидемии, повышенной агрегации тромбоцитов, нарушения продукции свертывающих факторов крови, артериальной гипертонии, окислительного стресса и воспаления.

При сахарном диабете рекомендуется поддер­живать артериальное давление на уровне не выше 130/80 мм рт. ст. В исследовании ALLHAT (Antihy­pertensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent Heart Attak Trial — Профилактика сердечных при­ступов с помощью антигипертезивной и гиполипидемической терапии) 33357 больных (в возрасте 55 лет и старше) с артериальной гипертонией и хотя бы одним фактором риска ишемической бо­лезни сердца были рандомизированы в группы, получавшие хлорталидон, амлодипин или лизино- прил. Хлорталидон превосходил амлодипин и ли- зиноприл по гипотензивному действию, по сниже­нию частоты сердечно-сосудистых осложнений, по переносимости больными и по затратам на лече­ние. Это исследование охватывало 12063 больных сахарным диабетом 2 типа. В исследование НОРЕ (Heart Outcomes Prevention Evaluation — Возмож­ность профилактики осложнений со стороны серд­ца) были включены 9297 больных с сосудистыми заболеваниями или сахарным диабетом плюс один какой-либо другой фактор риска сердечно-сосуди­стых заболеваний. Больные были рандомизирова­ны в группы, получавшие рамиприл или плацебо на протяжении в среднем 5 лет. Лечение рамиприлом снижало риск инфаркта миокарда, инсульта и смерти от сердечно-сосудистых заболеваний на 25%. Средняя разница артериального давления между больными, получающими рамиприл и пла­цебо, составляла 2,2 мм рт. ст для систолического и 1,4    мм рт. ст. для диастолического давления. Меха­низм защитного эффекта рамиприла остается неяс­ным. В любом случае этот ингибитор АПФ показан больным сахарным диабетом 2 типа с сердечно-со­судистыми нарушениями или микроальбуминури­ей. Эффективность рамиприла у больных диабетом 2 типа в отсутствие таких нарушений требует даль­нейших исследований.

Аспирин (в дозах 81-325 мг/сутки) ингибирует синтез тромбоксана в тромбоцитах и снижает риск диабетического атеросклероза, не увеличивая час­тоты кровоизлияний в стекловидное тело или же­лудочно-кишечных кровотечений. Малые дозы ас­пирина в таблетках, покрытых кислотоустойчивой оболочкой, рекомендуются взрослым больным диабетом с признаками макроангиопатий, при на­личии факторов риска сердечно-сосудистых забо­леваний, а также всем лицам старше 30 лет. Проти­вопоказания к приему аспирина включают возраст моложе 21 года (из-за риска синдрома Рейе), ал­лергию к аспирину, склонность к кровотечениям (например, при одновременной антикоагулянтной терапии), недавно перенесенное желудочно-ки­шечное кровотечение и активный гепатит. Иссле­дование ETDRS (Early Treatment Diabetic Retino­pathy Study — Исследование ранней терапии диа­бетической ретинопатии) показало, что аспирин не ускоряет развития пролиферативной ретинопа­тии. Статистически значимые различия в тяжести или скорости рассасывания витреально/преретинальных кровоизлияний между группами больных, получавших аспирин и плацебо, отсутствовали. Та­ким образом, пролиферативная ретинопатия, по-ви­димому, не является противопоказанием к примене­нию аспирина у больных сахарным диабетом.

Поражение периферических сосудов

Сахарный диабет значительно ускоряет разви­тие атеросклероза крупных артерий. Атеросклеро­тические бляшки чаще локализуются в местах тур­булентного кровотока (бифуркация аорты и других крупных сосудов). Поражение периферических со­судов клинически проявляется ишемией нижних конечностей, импотенцией и брюшной жабой.

Частота гангрены стоп у больных сахарным диа­бетом в 30 раз выше, чем у лиц аналогичного возраста без диабета. В патогенезе этого осложнения, помимо поражения крупных сосудов, играет роль микроан- гиопатия, периферическая нейропатия с потерей бо­левой чувствительности и отсутствием нейрогенной воспалительной реакции, а также вторичная инфек­ция. В 2/3 случаев ишемической гангрены не удается ваошудать пульс на тыльной агтгепии стоп-факторы, снижающие перифери (курение или пропранолол), а такж риска (артериальную гипертонию) ранних признаков ишемии и налич] дополнительно показаны препарг уровень холестерина в крови. Б знать, что при возникновении диа стопы следует сразу же обратиться i рых случаях для улучшения перифе тока показана эндартерэктомия.