Промежуточный обмен
Инсулин, глюкагон, соматостатин, ГР, катехоламины (адреналин, норадреналин), тиреоидные гормоны, глюкокортикоиды и другие гормоны регулируют обмен углеводов, жиров, белков, аминокислот и нуклеиновых кислот. В регуляции промежуточного обмена гормоны действуют координировано, осуществляя приспособление организма к разнообразным условиям существования, таким, как стресс или голодание. Инсулин снижает уровень глюкозы в крови и стимулирует синтез жира, белков и нуклеиновых кислот, тогда как кортизол, глюкагон, катехоламины и ГР, напротив, действуя различными способами, повышают уровень глюкозы в крови. На обмен белков, жиров и нуклеиновых кислот эти гормоны влияют по-разному. Гормоны изменяют поглощение глюкозы, аминокислот, нуклеозидов и других малых молекул клетками. Например, инсулин усиливает поглощение глюкозы, вызывая перемещение ее транспортеров к плазматической мембране. Гормоны влияют также на количество и активность ферментов, участвующих в промежуточном обмене — глюконеогенезе, липолизе, синтезе гликогена, метаболизме и синтезе аминокислот, синтезе липидов и т.д.
Водно-солевой обмен
Гормоны регулируют многие стороны водно-солевого обмена. Так, вазопрессин изменяет осмоляльность сыворотки и экскрецию воды и влияет на многие функции сердечно-сосудистой системы и ЦНС. Минералокортикоид альдостерон регулирует соотношение ионов натрия и калия, а также, в некоторой степени, соотношение ионов хлорида и бикарбоната. В регуляции ионного баланса принимают участие и другие гормоны - ПНП, инсулин, глюкагон, катехоламины, ангиотензин II и ПТГ.
Сердечно-сосудистая система и почки
К гормонам и гормоноподобным факторам, особенно сильно влияющим на сердечно-сосудистую систему, относятся компоненты ренин-ангиотензиновой системы, натрийуретические пептиды, эндотелины, катехоламины, стероидные и тиреоидные гормоны, простагландины, кинины, вазопрессин, цитокины, оксид азота, вещество Р, а также пептид, родственный гену кальцитонина (ПРГК) и уротензин II. Большинство этих веществ тем или иным образом влияет на частоту сердцебиений и механизмы сокращения и расслабления стенок артерий и вен. Свойства гормонов как факторов роста определяют их участие в развитии сердечно-сосудистой системы, гиперплазии и гипертрофии гладких мышц, а также в патогенезе артериальной гипертонии, атеросклероза, сердечной недостаточности и гипертрофии миокарда. Регулируя почечных кровоток, скорость клубочковой фильтрации и транспорт ионов, воды и других веществ, гормоны влияют на функцию почек и артериальное давление. Гормоны регулируют также активные и пассивные процессы транспорта в почках, влияя на активность, перераспределение и синтез клеточных каналов или обеспечивая активный транспорт энергией. Их влияние на метаболизм липопротеи- нов и транспорт холестерина во многом реализуется через взаимодействие с ядерными рецепторами [рецепторами тиреоидных гормонов, рецепторами, активируемыми пролифератором пероксисом (PPAR), и печеночными рецепторами оксистеро- лов (LXR)]. В клинике широко используются вещества, блокирующие синтез или действие многих из этих гормонов (ингибиторы ангиотензин-пре- вращающего фермента, (3-адреноблокаторы и антагонисты минералокортикоидов).