Диагностические критерии проникающей абдоминальной раны (анализ перитонеального лаважа)

 

  •   >10 000 эритроцитов/мкл (> 5000/мкл при огнестрельной ране);
  •  > 500 лейкоцитов/мкл или
  •  бактериальный, фекальный или растительное вещество, определяемые при окраске по Гра­му, или обнаружение желчи (тест на желчь);
  •  определение эндотоксинов с помощью LAL-теста при перфорации подвздошной кишки (Limulus Amoebocyte Lysate-assay — высокоспецифичный тест по определению эндотокси­нов, который действует с лизатом иммунокомпетентных клеток — амебоцитов — рачка Limulus polyphemus);
  •  амилаза или щелочной фосфатазы используются для определения повреждения тонкого ки­шечника или поджелудочной железы;
  •  увеличение лейкоцитов, амилазы и щелочной фосфатазы часто отмечается через 3 часа и более;
  •  подсчет эритроцитов и лейкоцитов в лаважной жидкости имеет наибольшую клиническую ценность.

 

Исследование уровня бикарбоната в перитонеальной жидкости для уточнения стороны проника­ющей раны ЖКТ

  • Диагностические критерии тупой травмы живота

Анализ перитонеального лаважа с добавлением 10 000 мл физраствора; ложно-низкое количество эритроцитов, если анализируется < 600—800 мл жидкости:

  •  видимая примесь крови или
  •  > 100 000 эритроцитов/мкл (невозможно прочитать напечатанный газетный текст через про­зрачную лаважную трубку, если количество эритроцитов такое высокое); отрицательный тест < 50 000 эритроцитов/мкл; сомнительные результаты = 50000-100000 эритроцитов/мкл; или
  •  > 500 лейкоцитов/мкл или
  •  амилаза в 2,5 раза превышает норму.
  •  Критерии повреждения кишечника при тупой травме живота, установленные исследованием перитонеального лаважа с 10 000 мл физиологического раствора, особенно после 3-18 часов по­сле травмы:
  •  отсутствие геморрагического асцита может указывать на массивность повреждения органа;
  •  > 10 000 лейкоцитов/мкл и лейкоциты/мкл > (эритроциты/мкл : 150).
  •  Для определения мочи в асцитической или плевральной жидкости (при возможном формиро­вании генитоуретральной фистулы или случайной аспирации из мочевого пузыря):
  •  креатинин в моче в 2 раза превышает уровень его в сыворотке;
  •  при отсутствии бактериального загрязнения асцитической или плевральной жидкости уровень креатинина в них обычно такой же, как в сыворотке, но всегда < 2-кратно уровня сыворотки;
  •  азот мочевины также повышен в моче.

Повышение сывороточного неорганического фосфата в 25% случаев ишемического заболевания кишечника; >5,5 мг/дл указывает на значительное повреждение кишечника, острую почечную недостаточность или ме­таболический ацидоз и указывает на плохой прогноз.

Асцит у плода или новорожденного

Причины

Неиммунные нарушения (1 случай на 3000 беременностей)

Сердечно-сосудистые нарушения, приводящие к врожденной сердечной недосточности (например, структурные, аритмия) — 40% случаев.

Хромосомные (например, синдромы Тернера и Дауна — наиболее частые причины; трисомия 13, 15, 16, 18) — 10-15% случаев.

Гематологические нарушения (любой тип выраженной анемии) — 10% случаев.

Врожденные (например, а-талассемия, гемоглобинопатии, дефицит глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы).

Приобретенные (например, внутриутробное кровотечение, тансфузии между близнецами, врожде- ные инфекции типа парвовирус В19, метгемоглобинемия).

Врожденные дефекты груди и живота.

Структурные (например, диафрагмальная грыжа, атрезия тощей кишки, заворот кишок, наруше­ние ротации кишечника).

Перитонит вследствие перфорации ЖКТ, врожденные инфекции (например, сифилис, токсоплаз- моз, краснуха, цитомегаловирус, простой герпес), гепатит, мекониевый перитонит.

Обструкция лимфатических протоков.

Билиарная атрезия.

Неструктурные (например, врожденный нефротический синдром, цирроз, холестаз, некроз печени, обструкция ЖКТ).

Низкая обструкция генитоуретрального тракта (например, задние уретральные створки, атрезия уретры, уретероцеле) — наиболее частая причина.

Врожденная дисплазия костей (увеличение печени вызывает экстрамедуллярный гематопоэз).

Опухоли плода, наиболее часто тератомы и нейробластома.

Сосудистые плацентарные нарушения.

Генетические метаболические нарушения.

Иммунные нарушения: материнские антитела взаимодействуют с фетальными антигенами типа Rh, С, Е, Kell.