Новейшие маркеры как независимые предикторы сердечного риска

Ишемия-модифицированный альбумин сыворотки крови

Измерения ишемия-модифицированного альбумина (ИМА) (путем связывания с кобальтом) в крови при перфузии крови через плохо проходимые сосуды.

Нарастает через 6-10 минут от ишемии (в любой области), повторное нарастание через 2-4 часа, возврат в норму через 6 часов; становится положительным прежде кТн, КК-МВ или миогло­бина.

Высокая прогностическая ценность отрицательного результата (ПЦОР) (> 99%) делает его исклю­чительно полезным для использования в комплексе с кТн и ЭКГ для диагностики ОИМ при жа­лобах на боли в груди. Как самостоятельный тест не применяется.

Нарастать может также на терминальной стадии заболеваний почек, при инсульте, некоторых опу­холях, острой инфекции, циррозе, гангренозной форме рожи; не нарастает при аутоиммунных заболеваниях, гипоксии, травме, ишемии скелетных мышц.

Гликогенфосфорилаза ВВ

Гликогенфосфорилаза ВВ (ГФ-ВВ) — это гликолизированный фермент, включенный в метаболизм карбогидрата.

Пиковое значение появляется раньше, чем у КК-МВ или кТн. Более чувствителен как ранний мар­кер ОИМ и нестабильной стенокардии через 4 часа после появления боли, чем КК-МВ, кТнТ, ми­оглобин. Возвращается в норму через 24-36 часов.

Чувствительный маркер необратимого повреждения миокарда.

Может быть ненадежным при заболеваниях почек или церебральной ишемии.

Не имеет широкой доступности. Требует дополнительных исследований.

Миелопероксидаза плазмы

Миелопероксидаза плазмы (МПП) — это белок, встроенный в гранулы полиморфноядерных лейко­цитов и макрофагов. Она высвобождается из полиморфноядерных лейкоцитов; маркер воспале­ния. Отражает нестабильность атеросклеротической бляшки.

Единственное повышение МПП является независимым предиктором риска инфаркта миокарда, по­вышенного риска внезапной смерти в последующие 1—6 месяцев, равно как и при отсутствии ишемического некроза (когда повышается кТн) или нарастают другие воспалительные маркеры (например, С-реактивный белок).

Низкий уровень МПП подтверждает ПЦОР нормального тропонина при нестабильной стенокардии.

Активность глутатионпероксидазы 1 в эритроцитах

Снижение активности эритроцитарной глутатионпероксидазы 1 является независимым фактором, ассоциированным с нарастанием риска поражения сердечно-сосудистой системы.

Ассоциированный с беременностью плазменный протеин А

Ассоциированный с беременностью плазменный протеин А — цинксодержащая основа металло- протеиназы, синтезируемый при помощи синцитиотрофобластов и в большом количестве определяемый при повреждении клеточных мембран при остром коронарном синдроме (ОКС).

Уровень >12,6 мМЕ/л отражает возросший риск пациентов с ОКС.

Лабораторные маркеры острого коронарного синдрома

Провоспалительные цитокины (например, интерлейкин-6, фактор некроза опухоли а) - нестабиль­ность клеточных мембран (например, миелопероксидаза) - повреждение клеточных мембран (ассоциированный с беременностью плазменный протеин А) - острофазовые показатели (например, СРВ) - ишемия (например, ИМА) - некроз (кТн) - дисфункция миокарда (тип В натриуретического пептида).

Другие лабораторные находки

Сывороточная ACT и ЛДГ нарастают; используются недлительно для дагностики ОИМ.

Сывороточная АЛТ обычно не нарастает, пока не возникают застойное поражение печени, лекар­ственное поражение печени и т. д.

Сывороточная ЩФ (алкалинфосфотаза; из сосудистого эндотелия) нарастает во время репаративной фазы (от 4 до 10 дней после эпизода ОКС). Сывороточная у-глутаминтрансфераза также нарастает.

Лейкоцитоз обычно вариабелен; как правило, его проверяют на 2-й день, но может быть выявлен и ранее 2 часов. Подсчет лейкоцитов обычно показывает умеренное повышение их количества: от 12 000 до 15 000; <20 000 не редкость, и иногда лейкоцитоз очень высок. Обычно количество по­лиморфноядерных нейтрофилов составляет 75—90% с легким сдвигом влево; преимущественно проявляется до лихорадки.

СОЭ нарастает обычно на 2—3-й день (может и в течение нескольких часов); пик наблюдается через 4-5 дней и персистирует 2-6 месяцев. Нарастание СОЭ иногда более чувствительно, чем лейко­цитоз, так как может появляться до лихорадки и после температуры, когда лейкоцитоз прихо­дит в норму. Уровень нарастания СОЭ не коррелирует с тяжестью прогноза.

Глюкозурия и гипергликемия выявляются у < 50% пациентов. Толерантность к глюкозе снижается.

Лабораторные находки, свидетельствующие об осложнениях (например, нарастание мозгового натрийуретического пептида — предвестник прогрессирования застойной недостаточности крово­обращения и риска смерти из-за снижения насосной функции сердца, разрыва сосочковых мышц, разрыва миокарда; тромбоэмболии в 2-5% случаев).