1. Наиболее частой причиной дефицита витамина В12 у взрослых является пернициозная анемия, которая представляет собой мальабсорбцию витамина В12 вследствие недоста­точности внутреннего фактора. Термин “перници­озная анемия” употребляют для обозначения нарушенной секреции внутреннего фактора слизи­стой желудка. Пернициозная анемия существует в двух формах — часто встречающийся взрослый Iгип, при котором утрата внутреннего фактора связано с желудочной атрофией и дефицитом секре­торной активности желудка, и редкая врожденная форма, при которой утрачен только внутренний фактор, тогда как другие компоненты желудочного находятся в нормальных пределах. Перницитаная анемия обычно встречается среди населения стран северной Европы и как правило развивается после 40 лет. Исключение составляет возникновение заболевания у молодых темнокожих женщин, врожденная форма заболевания является аутосомно-рецессивной. Было выявлено, что взрослая фор­ма носит семейный характер, но тип наследования остается невыясненным. В сыворотке крови паци- ентов с пернициозной анемией были выявлены ан­титела к париетальным клеткам, внутреннему фактоpy и тиреоидные антитела. Если ранее не было дроведено исследование функции щитовидной железы (см. “Нарушение функции щитовидной железы), его необходимо провести на данном этапе. Примерно у 25% пациентов с пернициозной анеми­ей имеется сопутствующий гипо- или гипертиреоз.
  2. Антитела к внутреннему фактору можно также обнаружить у пациентов без перници­озной анемии. Отмечается высокая встре­чаемость антител к внутреннему фактору среди па­циентов, страдающих сахарным диабетом, болезнью щитовидной железы, тиреотоксикозом, тиреоидитом Хашимото, гипогаммаглобулинемией, витилиго, ревматоидным артритом и раком желудка.
  3. Нормальная проба Шиллинга после тетра- циклиновой терапии указывает на то, что всасывание витамина В12 подавлялось из­быточным ростом бактерий. Тетрациклин умень­шает бактериальный рост, приводя к увеличению всасывания витамина В12 и нормализации пробы Шиллинга. Избыточный рост бактерий наблюда­ется при некоторых заболеваниях, например, при “слепой петле”, созданной хирургически, и скле­родермии, при которой избыточный рост бактерий возникает вторично в результате стаза.
  4. При заболеваниях, затрагивающих терми­нальный отдел подвздошной кишки, снижается всасывание витамина В12, посколь­ку терминальный отдел подвздошной кишки представляет собой участок селективной абсорб­ции витамина В12.
  5. Считается, что мальабсорбция витамина В12 при хронической недостаточности поджелудочной железы развивается вторично вслед за утратой ее ферментов, необходимых для разрушения комплексов витамина В12 со связы­вающими белками (R-белками). Эти белки нахо­дятся в слюне, желудочном соке и желчи и конку­рируют с внутренним фактором за связывание витамина
  6. Семейная селективная мальабсорбция (син­дром Имерслунда-Гресбека) представляет собой редкую наследственную болезнь, при которой нарушено всасывание витамина Ш в под­вздошной кишке, независимо от того, связан ли он с внутренним фактором, или нет. Она характеризу­ется началом в детстве мегалобластной анемии в со­четании с персистирующей протеинурией, предпо­ложительно развивающейся вследствие дефекта по­чечных канальцев.
  7. Мальабсорбция витамина В12, наблюдае­мая при носительстве ленточного гельмин­та рыб Diphyllobotrium latum, вероятно яв­ляется следствием конкуренции между гельмин­том и хозяином за витамин В12, содержащийся в пище. У пациентов с анемией гельминт обнару­живался в тощей кишке, проксимальнее места вса­сывания витамина В12, что давало ему возмож­ность связывать витамин В12 до того, как он попа­дал к участку всасывания в подвздошной кишке. У пациентов без анемии гельминт обнаруживался в подвздошной кишке. D. latum относится к часто встречающимся паразитам пресноводной рыбы, а инфицирование человека происходит после употребления в пищу неправильно приготовлен­ной белой рыбы.

Дефицит витамина B12 и алгоритм диагностики заболеваний