Клинические аспекты и диагностические мероприятия при ишемическом инсульте - Медицинский справочник

Клинические аспекты и диагностические мероприятия при ишемическом инсульте

Категория: Неврология2

Ишемический инсульт по темпу и обширности симптомов повреждения мозга развивается по-разному. Эмболия брахио­цефальных или крупных внутримозговых артерий вызывает внезапное, в течение нескольких минут, нарушение сознания и формирование «большой» неврологической симптоматики. Возможно дальнейшее «ступенчатое» нарастание симптомов в течение ближайших часов и суток, что следует иметь в виду при оценке состояния больного на момент его поступления в стационар.

Нарастание общемозговой и очаговой симптоматики, вре­менное или неуклонное, приводящее к смерти, наблюдается примерно у 20% больных при поражении каротидного бассей­на и у 40% — при инфаркте в ВББ. Соотношение частоты по­ражения каротидного и ВББ составляет 5:1. Непосредственную угрозу жизни больного представляют инфаркты ствола мозга и мозжечка при тромбозе основной артерии, тотальный медиаль­но-полушарный инфаркт (вследствие перимедианного отека приводит к транстенториальному вклинению).

В последнем случае летальность составляет 80—90%, при неотложной декомпрессивной краниотомии может быть сни­жена до 20—30% (Б. С. Виленский, 2009). Инфаркт полушария мозжечка при тромбозе задней мозжечковой артерии приводит к отеку мозжечка, острой обструкгивной гидроцефалии, ком­прессии ствола мозга вследствие вклинения миндалин мозжеч­ка в большое затылочное отверстие.

Атеротромботические инсульты чаще развиваются ночью или утром, нередко после злоупотребления алкоголем и куре­нием, симптоматика может нарастать постепенно в течение нескольких часов и даже нескольких суток. Характерны пред­шествующие транзиторные ишемические атаки и предшеству­ющие менее тяжелые ОНМК. Причиной чаще всего является атеросклеротическое поражение ОСА, ВСА, СМА при недоста­точном коллатеральном кровообращении.

В первые дни после развития ОНМК у 70—80% больных АД превышает привычные для пациента параметры. Повышается и содержание сахара в плазме крови, обычно умеренно. Это требует осторожности в отношении констатации гипертони­ческой болезни и сахарного диабета и проведения соответству­ющих инструментальных и лабораторных исследований.

В достаточно большом проценте случаев развитие инсуль­та происходит постепенно, в течение суток появляются, усили­ваются и ослабляются в степени выраженности симптомы по­ражения мозга, причем они могут быть мигрирующими, что отражает многоочаговую гипоксию до формирования инфарк­та мозга. Обычно это наблюдается при гемодинамическом или реологическом ишемическом инсульте.

Лакунарный инфаркт (инфаркты) в некотором отношении составляет особую патоморфологическую и клиническую фор­му инсульта, которая, по данным нейровизуализационных ис­следований, наблюдается у 15—30% больных ОНМК. Лакунар­ные инсульты морфологически представляют собой небольшие очаги ишемии в перивентрикулярном белом веществе полуша­рий, реже — ствола мозга и мозжечка. Они возникают при тромбозе и эмболии перфорирующих ветвей ВСА и других магистральных артерий мозга, которые не обладают развитым коллатеральным кровоснабжением.

Лакунарные инсульты возникают повторно, организуясь, превращаются в кисты и очаги глиоза. Возникает так называ­емое лакунарное состояние мозга. Мелкие инфаркты и кровоиз­лияния, кисты, локализующиеся в белом веществе больших полушарий, могут не проявляться очаговыми симптомами. В клинической картине доминирует нарастающая деменция.

Очаговые симптомы при более обширных лакунарных ин­сультах могут наблюдаться в форме изолированного гемипаре­за (поражение в области лучистого венца, задней ножки внут­ренней капсулы); изолированного сенсорного инсульта (очаг в вентральной части таламуса); сенсомоторного инсульта (тала­мус, лучистый венец); гемипареза с атаксией (мост, лучистый венец, внутренняя капсула, чечевицеобразное ядро мозжечка).

По мере их повторного образования наблюдается картина, сходная с поздней дисциркуляторной энцефалопатией — эмо­ционально-волевые расстройства, снижение памяти и интел­лекта, псевдобульбарные симптомы. Обнаружение лакунарно­го состояния мозга, как правило, происходит при нейровизуа- лизационном исследовании.

Очаговые симптомы инфарктов мозга, развивающихся в от­дельных сосудистых бассейнах, рассматривались выше. Оцени­вая их при осмотре поступившего больного с инсультом и в динамике, следует всегда иметь в виду возможное наличие или развитие в ближайшие сутки другого очага (очагов) инфаркта мозга.

Поделитесь ссылкой:

Добавить комментарий


Защитный код
Обновить