Анемия. Постгеморрагическая анемия

Категория: Неонатология

Определение. В неонатальном периоде анемия развивается на 0—28-й дни жизни новорожденного. Анемия часто развивается у де­тей, рожденных на сроке гестации > 34 недель. Лабораторным при­знаком анемии является уровень центрального венозного гемогло­бина < 13 г/дл или капиллярного гемоглобина < 14,5 г/дл.

Эпидемиология. У новорожденных анемия является наиболее рас­пространенным гематологическим нарушением. Процент заболе­ваемости зависит от причины, вызвавшей развитие анемии.

Патофизиология

Нормальная физиология. При рождении нормальное значение центрального венозного гемоглобина у детей, рожденных на сроке гестации > 34 недель, составляет 14—20 г/дл, со средним значением 17 г/дл. Уровень ретикулоцитов в пуповинной кро­ви новорожденных колеблется от 3 до 7%. Средний объем эритроцитов составляет 107 фл. У недоношенных детей уровень гемоглобина более низок, а средний корпускулярный объем и уровень ретикулоцитов выше. У здоровых доношенных ново­рожденных уровень гемоглобина остается неизменным до треть­ей недели жизни и снижается до 11 г/дл в возрасте 8-12 недель. Данное состояние известно как «физиологическая анемия ново­рожденных». У недоношенных новорожденных данное сниже­ние более выражено и достигает 7-9 г/дл в возрасте 4-8 недель жизни. Физиологическая анемия недоношенных связана со снижением уровня эритроцитов при рождении, ятрогенной по­терей крови (происходит при выполнении лабораторных иссле­дований), коротким временем жизни эритроцитов, недостаточ­ным синтезом эритропоэтина и быстрым ростом тела новорож­денного.

При отсутствии клинических осложнений, связанных с ане­мией у недоношенных младенцев, данное состояние имеет бес­симптомное течение.

Этиология анемии. Анемия у новорожденных возникает в ре­зультате одного из трех процессов: потери эритроцитов (гемор­рагической анемии — наиболее распространенной причины), повышенным распадом эритроцитов (при гемолитической ане­мии) или при нарушении синтеза эритроцитов (при гипоплас-тической анемии).

Постгеморрагическая анемия

Дородовый период (1 на 1000 родившихся живыми)

  • Нарушение целостности плаценты. К нарушению пла­центарной целостности приводят отслойка плаценты, предлежание плаценты или травматический амнио-центез (при острых или хронических заболеваниях).
  • Аномалии пуповины или сосудов плаценты. Аномалии пуповины и сосудов плаценты встречаются у 10% дву-плодных беременностей и почти во всех случаях много­плодных беременностей. Предлежание сосуда (vasa praevia), гематома пуповины (встречается в 1 случае на 5500 родов) и обвитие плода пуповиной также могут вы­зывать развитие геморрагической анемии.
  • Фето-фетальный трансфузионный синдром имеет место только при монозиготной многоплодной беременнос­ти. Данный синдром развивается при наличии моно-хориальной плаценты у 13—33% близнецов. Разница в концентрации гемоглобина у близнецов составля­ет > 5 г/дл. Выживаемость при фето-фетальном транс-фузионном синдроме, диагностированном до 28 недель беременности, составляет 21%. Анемия у близнеца-до­нора может развиться при застойной сердечной болез­ни, в то время как у близнеца-реципиента могут раз­виться признаки гиперкоагуляции.

Время родов

  • Фето-материнская трансфузия развивается в 30—50% беременностей. Риск развития данного состояния уве­личивается при преэклампсии, требующей выполне­ния кесарева сечения. В приблизительно 8% беремен­ностей объем кровопотери составляет > 10 мл.
  • Кесарево сечение. В 3% выполнения операции кесаре­ва сечения у новорожденного развивается анемия. За­болеваемость увеличивается при экстренном выпол­нении кесарева сечения.
  • Травматический разрыв пуповины. Разрыв пуповины может произойти при неконтролируемых родах.
  • Плацентарная недостаточность. Плацентарная недос­таточность, как правило, вызвана окклюзией пуповины (например, при пережатии пуповины затылком плода, обвитии пуповины или пролапсе пуповины) во время вагинальных родов. В таком случае кровопоте-ря у новорожденных составляет 25-30 мл.
  • Акушерские травмы. В течение трудных родов через естественные родовые пути может развиться может развиться скрытое висцеральное или внутричерепное кровоизлияние. Данное состояние не всегда диагнос­тируется сразу при рождении. Трудные роды харак­терны при родах крупного для гестационного возраста плода, ягодичном предлежании плода и осложненной экстракции плода.

Неонатальный период

  •  Внутреннее кровотечение достаточно часто является причиной развития гемолитической болезни ново­рожденных. Данное состояние возникает вследствие акушерской травмы, выраженного дистресса в пери­натальном периоде, дефекте гемостаза.
  • Родовая опухоль является достаточно частым явле­нием и может привести к развитию доброкачествен­ного кровотечения.
  • Кефалогематома развивается в результате 2,5% ро­дов. Данное состояние является следствием ваку­ум-экстракции плода и недоношенности (в 5% слу­чаев кефалогематома ассоциируется с развитием линейного невдавленного перелома черепа).
  • Субгалеальное (подапоневротическое) кровоизлия­ние является редкой, но потенциально смертельной ургентной патологией, вызванной разрывом эмис­сар ных вен, связывающих вены твердой мозговой оболочки и вены кожи головы. Кровь при их разры­ве накапливается между сухожильным шлемом во­лосистой части головы и надкостницей. Кровь в та­ком случае может проникать вперед к орбитально­му краю, назад к затылочному хребту и в боковые стороны к височной фасции. У доношенных ново­рожденных в подапоневротическом пространстве может разместиться 260 мл крови. Подапоневроти­ческое кровоизлияние чаще всего вызвано ваку­ум-экстракцией плода и наложением щипцов, но может возникнуть спонтанно на фоне имеющейся коагулопатии.
  • Внутричерепное кровоизлияние может произойти в субдуральном, субарахноидальном или субэпинди-мальном пространстве.
  • Висцеральное паренхиматозное кровоизлияние раз­вивается редко и, как правило, в результате аку­шерской травмы внутренних органов, чаще всего печени, селезенки, почек и надпочечников.
  • Патология гемостаза. Патология системы гемостаза может быть врожденной, но чаще развившееся кровоте­чение вторично по отношению к коагулопатии потреб­ления, которая может быть вызвана рядом факторов.
  • Врожденный дефицит факторов свертывания.
  • Коагулопатия потребления
    1. Генерализованная врожденная или вирусная ин­фекция.
    2. Бактериальный сепсис.
    3. Внутрисосудистая эмболия (в результате смерти одного из близнецов, материнской токсемии, некротизирующего энтероколита и других причин).
  • Дефицит витамин-К-зависимых факторов свертыва­ния крови (фактора II, VII, IX и X).
    1. Назначение недостаточного количества витами­на К при рождении обычно приводит к развитию геморрагического диатеза на 3-4-й день жизни. Применение антибиотиков (влияет на синтез нор­мальной флорой желудочно-кишечного тракта витамина К).
    2. Введение матери противосудорожных препаратов (фенобарбитала, фентоина).
  • Тромбоцитопения

    Иммунная тромбоцитопения (изоиммунная или аутоиммунная).

    Врожденная тромбоцитопения — это синдром, чаще всего ассоциированный с геморрагической анемией новорожденных.

    Ятрогенная кровопотеря. Анемия может возник­нуть при кровопотере во время регулярного вы­полнения венепункций. Клинические симптомы развиваются при кровопотере > 20% в течение 48-часового периода.

 

Поделитесь ссылкой:

Добавить комментарий


Защитный код
Обновить