Дети, родившиеся у матерей с сахарным диабетом. Нарушения

Нарушения обмена веществ

• Гипогликемия у недоношенных или доношенных мла­денцев часто диагностируется при уровне глюкозы в крови < 45 мг/дл (2,2 ммоль/л). Однако этот факт явля­ется спорным. Сегодня многие учреждения определя­ют гипогликемию при наличии уровня глюкозы в крови < 45-50 мг/дл (2,2-2,5 ммоль/л) (некоторые ис­следователи утверждают, что при уровне < 60 мг/дл (3,0 ммоль/л)) в первые 24 ч жизни и < 50-60 мг/дл (2,5-3,0 ммоль/л) в последующий период. Лучше следо­вать рекомендациям вашего учреждения для интерпре­тации полученных результатов. Гипогликемия имеет место у 40% детей, рожденных от матерей с сахарным диабетом, чаще всего у младенцев с макросомией. Обыч­но заболевание проявляется в течение 1-2 ч после родов. По Педерсену, при рождении трансплацентарная «по­ставка» сахара прекращается, и на фоне высокой кон­центрации инсулина в плазме крови уровень глюкозы в крови снижается. У матерей с хорошо контролируемым уровнем глюкозы в крови риск рождения детей с гипогли­кемией снижается. Гипогликемия у маленьких для свое­го гестационного возраста новорожденных и детей, рож­денных от матерей с сахарным диабетом и развитием сосудистых заболеваний, вызвана снижением запасов гликогена и проявляется через 6-12 ч после родов.
• Гипокальциемия. Основным признаком гипокальцие- мии у младенцев считается уровень кальция < 7 мг/дл (1,75 ммоль/л) в сыворотке крови в бессимптомный пе­риод и < 8 мг/дл (2 ммоль/л) в фазу клинических прояв­лении у доношенных младенцев. Уровень ионизированно­го кальция при этом составляет менее 4 мг/дл (1 ммоль/л) и данное состояние называется гипокальциемией. Забо­леваемость у детей, рожденных от матерей с сахарным диабетом, составляет 50%. Тяжесть гипокальциемии свя­зана с тяжестью материнского диабета и включает в себя снижение функции паращитовидных желез. Уровень кальция в сыворотке крови максимально низок в возрас­те новорожденного 24—72 ч.
• Гипомагниемия. Уровень сывороточного магния < 1,6 мг/дл (0,7 ммоль/л) у любого младенца указывает на имеющуюся гипомагниемию. Данное состояние связано с материнской гипомагниемией и тяжестью мате­ринского сахарного диабета.

Кардиореспираторные нарушения

• Перинатальная асфиксия. В проспективном исследова­нии у 27% детей, рожденных от матерей с сахарным диа­бетом по классификации Уайта, имела место асфиксия. Нефропатия, выявленная во время беременности, мате­ринская гипергликемия перед родами, недоношенность значительно повышают риск развития данной патоло­гии.
• Болезнь гиалиновых мембран или РДС
• Заболеваемость. Заболеваемость детей, рожденных от матерей с сахарным диабетом снизилась до 3%. Это связано с более эффективным лечением и коррекцией сахарного диабета во время беременности. В большин­стве случаев заболеваемость — результат преждевре­менных родов, задержки созревания и синтеза легоч­ного сурфактанта или альтернативного родоразрешения путем кесарева сечения.
• Созревание легких плода. Синтез легочного сурфак­танта у детей, рожденных от матерей с сахарным диа­бетом недостаточен и задерживается в основном при классах сахарного диабета А, В, С. Фетальный гиперинсулинизм может отрицательно сказаться на про­цессе развития легких у детей, рожденных от матерей с сахарным диабетом. Это связано с нарушением вклю­чения холина в лецитин.
• Кесарево сечение. При родоразрешении путем кесаре­ва сечения имеет место высокий риск развития РДС на фоне отсутствия сурфактанта, снижения синтеза простагландинов и повышения легочного сосудистого сопротивления.

Другие причины развития дыхательной недостаточности

• Транзиторное тахипноэ новорожденного развивается особенно после родоразрешения путем кесарева сече­ния. Данное расстройство порой требует проведения кислородной терапии и обычно регрессирует в возрас­те 72 ч (см. гл. 128).
•  Гипертрофическая кардиомиопатия является резуль­татом увеличения количества жира и осаждения гли­когена в миокарде. Может привести к развитию за­стойной сердечной недостаточности. Заболеваемость варьирует в широких пределах и, согласно литературным сообщениям, достигает 43% . Исследование с вы­полнением рутинной эхокардиографии показало ги­пертрофическую миопатию у 30% детей, рожденных от матерей с сахарным диабетом. Симптоматическая гипертрофическая кардиомиопатия развивается при­мерно у 12% детей, рожденных от матерей с сахарным диабетом.

 Гематологические нарушения

• а. Гипербилирубинемия. Синтез билирубина у детей, рож­денных от матерей с сахарным диабетом, увеличен и вто­ричен по отношению к недоношенности, макросомии, гипогликемии, полицитемии и снижению клиренса.
• б. Полицитемия и повышенная вязкость (гиперкоагуля­ция). Причина полицитемии неясна, однако она связана с повышением уровня эритропоэтина у детей, рожден­ных от матерей с сахарным диабетом, с увеличением производства красных клеток крови, вторичным по от­ношению к хронической внутриутробной гипоксии пло­да у матерей с сосудистыми заболеваниями, с внутриут­робной плацентарной трансфузией в результате острой гипоксии во время родов.
• в. Тромбоз почечных вен, редкое осложнение, скорее все­го, вызванное гиперкоагуляцией, гипотонией или синд­ромом диссеминированного внутрисосудистого сверты­вания. Как правило, диагноз подтверждается с помощью УЗИ органов брюшной полости и при клиническом по­явлении гематурии.

Врожденные аномалии у детей, рожденных от матерей с са­харным диабетом, встречаются чаще, чем в общей популя­ции. Имеется подозрение, что плохо корригированный са­харный диабет в первом триместре беременности связан с более высоким процентом врожденных пороков развития. Врожденные пороки развития составляют значительную часть причин перинатальной смертности и включают в себя пороки сердца (например, транспозицию магистральных сосудов, дефект межжелудочковой перегородки и дефект межпредсердной перегородки), дефекты почек (например, агенезия), дефекты желудочно-кишечного тракта (напри­мер, situs inversus), неврологические дефекты (например, анэнцефалия или синдром менингоцеле), дефекты форми­рования скелета (например, полупозвонки или синдром ка­удальной регрессии), необычное формирование фасций и микрофтальм.