Гиперкапния - Медицинский справочник

Гиперкапния


  1. Гиперкапнию, или увеличение концентра­ции СО2 в крови, определяют по увеличе­нию парциального давления СОг (РСО2). Гиперкапния развивается, когда легкие становятся неспособны выделять от 13 000 до 15 000 ммоль СО2 в сутки — ежедневно вырабатываемое в норме организмом количество углекислого газа. Посколь­ку выработка СО2 организмом увеличивается ред­ко, гиперкапния почти всегда обусловлена умень­шением альвеолярной вентиляции (гиповентиля­цией). Гиповентиляция развивается при снижении минутной вентиляции легких (количества воздуха, выдыхаемого в течение 1 мин) или нарушении вентиляционно-перфузионного соотношения.
  2. Уравнение CО2+ Н,0-> Н2С3-> Н+ + НС3_ показывает, как увеличение концентрации СОг увеличивает концентрацию Н+, вызывая дыха­тельный ацидоз. По мере увеличения РСОг (см. п. 4) Н+ связывается небикарбонатными буферными сис­темами (белками плазмы и гемоглобином), вызы­вая увеличение концентрации НСОз'.
  3. Поскольку ни одна из буферных систем организма не обладает достаточной мощ­ностью, чтобы компенсировать газовый ацидоз, при pH выше 7,40 диагностируют первич­ный метаболический алкалоз, при котором гиперкапния служит компенсаторным механизмом.
  4.  При резком повышении РСОг выделяю­щийся Н+ быстро поглощается межклеточ­ными буферами (см. пункт 2). Небольшое, но значимое увеличение концентрации НСОз не­сколько ограничивает ожидаемое снижение pH. Эти ограничение наблюдается в течение первых 10-15 мин. Обычно на каждые 10 мм рт. ст. повы­шения РС2 концентрация НС3’ увеличивается на 1 мЭкв/л. Спустя несколько дней подключают­ся почечные буферные механизмы, и концентра­ция НСОз’ еще более увеличивается, что обуслов­лено усилением почечной экскреции Н в виде NH4 с дополнительным образованием НСОз. При хронических состояниях повышение РСОг на ка­ждые 10 мм рт. ст. вызывает увеличение концен­трации НСОз' на 3,5 мЭкв/л. Следовательно, по концентрации НСОз можно различать острый и хронический дыхательный ацидоз.
  5. Слабость дыхательных нервов и мышц мо­жет быть обусловлена дисфункцией двига­тельных нервов, нервно-мышечного соеди­нения или самих мышечных клеток. Проявления поражений центральной нервной системы опреде­ляются их локализацией. Поражения двигатель­ной области коры головного мозга или пирами­дальной системы вызывают слабость произвольных дыхательных мышц. Поражения ретикулярной формации продолговатого мозга нарушают непро­извольную регуляцию дыхания. Поражения спин­ного мозга на уровне С1-С2 могут сопровождаться расстройствами как произвольной, так и автоном­ной регуляции. Повреждения на уровне СЗ-С5 вызывают дисфункцию диафрагмального нерва и паралич диафрагмы, не нарушая только деятель­ность добавочных дыхательных мышц. Пораже­ния нижерасположенных шейного и грудного от­делов спинного мозга могут нарушать функцию экспираторных и межреберных мышц. При полио­миелите и боковом амиотрофическом склерозе (БАС) повреждаются клетки передних рогов спинного мозга, при первичных миопатиях ослаб­ляется непосредственно мышечная сила. Часто такие поражения влекут за собой почти полный дыхательный паралич, требующий проведение ис­кусственной вентиляции легких. При всех этих случаях появляются нарушения кислотно-основ­ного равновесия, свойственные хронической гипо­вентиляции. Нейромышечная слабость может зна­чительно усиливаться при недоедании.
  6. Чаще всего хроническая гиперкапния бы­вает обусловлена хроническими обструктивными заболеваниями легких (ХОБЛ). Гиповентиляция при ХОЗЛ обусловлена сочета­нием нарушения вентиляционно-перфузионного соотношения и увеличения мертвого пространст­ва. Часто выявляется гипоксемия, обусловленная тем же механизмом.
  7. При кифосколиозе выраженность гипо­вентиляции соответствует степени дефор­мации позвоночника и грудной клетки. Деформация изменяет взаимное соотношение и длину диафрагмы и межреберных мышц. Дыха­тельные объемы снижаются соответственно вы­раженности деформации, вызывая развитие хро­нической гиповентиляции.
  8. Пиквикский синдром, или синдром гипо­вентиляции при ожирении, — это целое со­звездие нарушений, включающее увеличение веса более чем на 50% от должного, подавле­ние реакции системы дыхания на увеличение РСОг, обструктивное ночное апноэ и слабость дыхатель­ных мышц.
  9. Острый респираторный ацидоз развивает­ся при снижении альвеолярной вентиляции до уровня, не позволяющего выделить весь образующийся в организме СОг. Образова­ние СОг может увеличиваться при ускорении об­мена веществ (катаболических состояниях), при метаболическом ацидозе с компенсаторной акти­вацией бикарбонатного буфера и при диете с боль­шим количеством углеводов. Снижение вентиля­ции возможно при увеличении работы дыхания или уменьшении дыхательных движений. Работа дыхания состоит из преодоления сопротивления дыхательных путей (увеличивается при обструк- тивных заболеваниях) и эластического сопротив­ления (увеличивается при рестриктивных заболе­ваниях). Дыхательной мускулатурой управляет дыхательный центр; снижение энергичности ее сокращений может определяться разнообразны­ми механизмами (см. пункт 5 и 15).
  10. Генерализованный отек легких с тяжелой гипоксией и задержкой СОг называют респираторным дистресс-синдромом взрослых |(РДСВ). С этим синдромом связано большое коли­чество заболеваний, включая инфекции, травму, аспирацию, передозировку лекарственных средств, ингаляцию токсинов, синдром диссеминированно­го внутрисосудистого свертывания, уремию, пан­креатит, повышение внутричерепного давления.

Алгоритм диагностики при гиперкапнии

Поделитесь ссылкой:

Добавить комментарий


Защитный код
Обновить