1. При наследственном сфероцитозе СЭО обычно нормален (нормоцитоз) или слегка снижен (микроцитоз), а СКГ повышается до 35-40 г/дл. Наследственный сфероцитоз обычно классифицируют как нормоцитарную гемо­литическую анемию (см. “Гемолитическая анемия", п.10). Почти все другие гемолитические анемии являются нормоцитарными нормохромными.
  2. Железодефицитная анемия представляет собой наиболее встречаемый вид микроцитарной гипохромной анемии. Часто ане­мию определяют по низкому гематокриту до того как СЭО становится достаточно низким для опре­деления микроцитоза. Даже если анемия нормоцитарная, дефицит железа необходимо все-таки рассматривать как ее причину .
  3. Общая железосвязывающая способность (ОЖСС) характеризует содержание трансферрина в сыворютке. Железо сыворотки снижается как при железодефицитной анемии, так и при анемии, связанной с хроническим заболеванием. При дефиците железа ОЖСС обычно увеличивает­ся. Анемия при хроническом заболевании характе­ризуется снижением ОЖСС. Взаимосвязь между железом и ОЖСС может быть выражена процент­ным насыщением трансферрина, что обычно соот­ветствует примерно 30%. При дефиците железа на­сыщение трансферрина обычно не превышает 15%.
  4. Измерение уровня ферритина сыворотки позволяет также провести довольно точ­ную оценку запасов железа. У здоровых людей фсрритин соответствует запасам железа в организме. Снижение уровня ферритина в плаз­ме менее 10 нг/мл обычно указывает на дефицит железа. Однако у некоторых пациентов с железодефицнтной анемией уровень ферритина в плазме может превышать 50 нг/мл.
  5. Дефицит питательных веществ редко при­водит к развитию железодефицитной ане­мии. Однако абсорбция пищевого железа может быть снижена при потреблении кальция и растительных ингредиентов (в зерновых), которые образуют комплексы с железом и снижают его абсорбцию. Витамин С способствует абсорбции желе­за, вероятно, за счет восстановления трехвалентного железа в двухвалентное, которое всасывается лучше.
  6. В коровьем молоке содержится мало же­леза. Младенцы, вскармливаемые коровь­им молоком, склонны к железодефицит­ной анемии.
  7. Частые беременности увеличивают потреб­ность в железе. При частой сдаче крови за­пасы железа также могут снижаться.
  8. Причиной железодефицитной анемии у па­циентов обычно является хроническая кровопотеря, кроме младенцев и быстро растущих детей. У женщин в пременопаузе наиболее частой причиной хронической кровопотери быва­ет менструация, а у женщин в постменопаузе и у мужчин как причина хронической кровопотери преобладают желудочно-кишечные кровотечения.
  9. НДефицит железа может развиться вследст­вие тяжелого внутрисосудистого гемолиза в результате гемоглобинурии и гемосидеринурии. Уровень сывороточной лактатдегидроге- назы (ЛДГ) обычно повышается при железодефи­цитной анемии, связанной с гемолизом. Гемолиз обычно встречается при нормоцитарной анемии (см. “Нормоцитарная анемия”, п.4).
  10. U Исследование кала на скрытую кровь име­ет очень большое значение при определе­нии причин железодефицитной анемии. Потеря крови в желудочно-кишечном тракте мо­жет быть прерывистой, что приводит к необходи­мости исследовать несколько образцов кала для выявления скрытой крови на протяжении длитель­ного периода времени. Даже если исследования ка­ла на скрытую кровь оказались отрицательными, при отсутствии видимого источника кровотечения может потребоваться прицельное обследование желудочно-кишечного тракта. Дефицит железа у женщин в постменопаузе и у мужчин наиболее часто развивается при потерях крови в желудоч­но-кишечном тракте.
  11. Железодефицитная анемия, связанная с ге­модиализом, может развиться вследствие кровопотери, обусловленной лечением (на­пример, потеря крови в диализирующем оборудо­вании).
  12. Увеличение уровня ферритина в плазме мо­жет указывать на увеличение запасов железа. Ряд других состояний способен привес­ти к повышению уровня ферритина в плазме без сопутствующей перегрузки железом. К этим состояниям относятся повышение метаболизма, воспаление, заболевание печени или почек, повре­ждение ткани и злокачественные болезни. Для того чтобы диагностировать избыток железа, ос­нованный на увеличении уровня ферритина в плазме, другие возможные причины необходимо исключить в первую очередь.
  13. Отравление свинцом приводит к анемии главным образом посредством подавления некоторых ферментов, необходимых для синтеза гема. Свинец может также вызвать гемо­лиз. При исследовании мазка крови обнаружива­ется типичная базофильная пунктация эритроци­тов. Отравление свинцом обычно приводит к раз­витию нормоцитарной гипохромной анемии, хотя оно может также вызвать микроцитарную анемию.
  14. Сидеробластные анемии представляют со­бой гетерогенную группу заболеваний с общей особенностью и наличием кольцевид­ных сидеробластов в костном мозге. Причиной анемии является ферментный дефект в процессе синтеза гема. Сидеробласты представляют собой предшественников эритроцитов, которые содер­жат гранулы железа без гема. При сидеробластной анемии гипохромные клетки могут быть обнару­жены среди относительно нормальных клеток, так что имеется “частичная гипохромия”. Для диагно­стики необходимо исследование аспирата костно­го мозга, окрашенного для выявления железа.
  15. Изониазид является ингибитором пиридоксалькиназы и может вызвать реагирующую на пиридоксин сидеробластную ане­мию (витамин B6).
  16. Анемия, связанная с хроническими воспалительными состояниями, обычно нормоцитарная, но в мазке могут обнаруживать  популяции клеток, включая гипохромные эритроциты, (см. “Нормоцитарная анемия”, 10—13).
  17. Гемоглобинопатии можно разделить в ос­новном на две группы. 1. Наследственное структурное изменение одной из цепей гло­бина. В эту группу входят серповидно-клеточная анемия и связанные с ней болезни. Такие гемогло­бинопатии могут также быть микроцитарными ане­миями, но обычно являются нормоцитарными. Электрофорез относится к исследованиям выбора для определения аномалии глобиновой цепи. 2. На­следственный дефект скорости синтеза одной или более глобиновых цепей. В эту группу входят талассемии. Вероятность малой талассемии составляет 90%, если обнаруживается значительный микроцитоз, сопровождающийся минимальной анемией. Описано более 350 различных аномалий гемоглоби­на человека.

Алгоритм диагностики при микроцитарной анемии