Воспалительные заболевания полости рта и челюстно-лицевой области

Микрофлора при гингивите представлена преимущественно а-зеленящими стрептококками {Streptococcussanguis, S.gordonii, S. mitis, S. intermedins) и пептостреп-тококками (Р. anaerobius), количество которых при развитии заболевания резко воз­растает. Имеются также данные о находках типичных анаэробных бактерий пародон-топатогенной группы, однако не ясно, связано ли это с их непосредственной ролью в развитии гингивита или речь идет о бактерионосительстве.

Для лечения рекомендуются антибиотики р-лактамного ряда и линкозамиды (клиндамицин, линкомицин).

Хронический (генерализованный) пародонтит — наиболее широко распростра­ненная нозологическая форма — характеризуется длительным рецидивирующим те­чением гнойного воспаления десен с формированием патологических пародонталь­ных карманов вследствие нарушения прикрепления десны и постепенным разруше­нием костной основы зубной альвеолы, приводящим к выпадению зубов.

Заболевание в острой фазе сопровождается выраженным выделением гнойного экссудата из пародонтального кармана и кровоточивостью десен. Хроническое тече­ние плохо леченных форм генерализованного пародонтита осложняется формирова­нием пародонтальных абсцессов, иногда множественных. Существует также локализованный пародонтит с формированием пародонтальных карманов в пределах одного-двух зубов, который обычно имеет одонтогенную природу.

Кроме описанных выше типичных форм заболеваний пародонта, стоматологи выделяют агрессивные формы:

• препубертатный пародонтит (возраст до 12 лет) — локализованный и генера­лизованный;
• юношеский (ювенильный) пародонтит (возраст 13-17 лет) — локализованный и генерализованный;
• быстропрогрессирующий пародонтит (18-35 лет);
• пародонтит взрослых (старше 35 лет).

В большинстве классификаций отдельно выделяют также:

• язвенно-некротический пародонтит;
• пародонтит, ассоциированный с системными заболеваниями;
• рефрактерный пародонтит.

Особенности микробной флоры при пародонтите. Пародонтит является ин-фекционно-воспалительным заболеванием, находящимся на грани классической инфекционной болезни и оппортунистической. Чаще он носит характер полиинфек­ции, этиологическими агентами которой являются три основных вида анаэробных бактерий, получивших в литературе название пародонтопатогенных видов Iпо­рядка. Для них характерна высокая контагиозность и выраженная тенденция к вну­триклеточному паразитизму:

• Aggregatibacter actinomycetemcommitans;
• Тannerella forsythia;
• Porphyromonas gingivalis.

Наблюдаются случаи распространения моноинфекции, ассоциированной с од­ним из перечисленных видов. Например, семейные вспышки пародонтита, ассоции­рованные с представителями A. actinomycetemcommitansи P. gingivahs.

Особой формой является кандида-ассоциированный пародонтит. При этой фор­ме пародонтита отмечается резкое увеличение обсемененности пародонта грибами С. albicans, С. krusei, реже - С. guilliermondii, С. glabrataи др. (более 10³ КОЕ).

Кроме перечисленных видов, в дальнейшем развитии деструкции тканей паро­донта принимают участие пародонтопатогенные виды II порядка:

• грамотрицательные бактерии - Prevotella intermedia, Eykenella corrodens, Wolinella recta (Campylobacter rectus), Fusobacterium nucleatum/periodonticum, Treponema denticola;
• грамположительные бактерии - Actinomyces israelii, Peptostreptococcus micros, Streptococcusintermedins.

Основным фактором патогенности грамотрицательных видов является липопо-лисахаридный комплекс — эндотоксин. У A. actinomycetemcommitansописан так­же экзотоксин, который кодируется генами, выявленными у штаммов серотипа Ь. Токсины бактерий определяют нарушение микроциркуляции и кровоточивость десен, как основной симптом пародонтита. Важнейшую роль в деструкции тканей десны, разрушении основы пародонта (связки зуба с костной альвеолой) играют мощные протеолитические ферменты — коллагеназы и эластазы разных типов, хон-дроитинсульфатаза, лецитовителлаза. Кроме того, некоторые возбудители (напри­мер, P. gingivalis) имеют поверхностные белки (протеиновый АГ Р53 и др.), которые индуцируют продукцию провоспалительных цитокинов Т-лимфоцитами, макрофа­гами и нейтрофилами. Особое значение играет увеличение секреции интерлейкина (ИЛ-ip) и простагландина Е2, которые способствуют рассасыванию костной ткани альвеол зубного ряда. Определенную роль в защите самих микробов от механизмов защиты макроорганизма играют также ферментные системы бактерий, расщепляю­щие IgG и IgM, СЗ и С5 компоненты комплемента, трансферрин, гемопексин, гапто-глобин или же препятствующие их воздействию на скопления микробов. Микробы группы бактероидов могут продуцировать ферменты-пептидазы, разрушающие свя­зи в иммуноглобулиновых молекулах, и р-лактамазы, которые обеспечивают рези­стентность к р-лактамным антибиотикам. Среди факторов защиты следует подчерк­нуть роль полисахаридной капсулы, которая выражена у бактероидов, особенно у Р. gingivalis.

У грамположительных видов токсичными являются компоненты клеточной стенки — амфифильные полисахариды, пептидогликан и тейхоевые кислоты, а так­
же белковые экзотоксины с 0- или а-гемолитической активностью. Некоторые виды стрептококков полости рта образуют капсулу. Она определяет устойчивость этих
бактерий к фагоцитозу, действию антител и некоторых антибактериальных препа­ратов. Грамположительные микробы при применении р-лактамных антибиотиков
могут образовывать I-формы. Актиномицеты и стрептококки S. sanguisотличаются множественной резистентностью к антибиотикам.