Мочеполовые заболевания

Мочу для исследования собирают в течение 24 часов для стандартного биохимического исследова­ния крови по выявлению произошедших изменений. Предпочтение отдается спиральной

компьютерной томографии, имеющей Ч/С = 96%/100%; ультразвуковое исследование имеет Ч/С = 61% /96%.

Оксалаты кальция изолированно (мочевая кислота) или в сочетании с фосфатами являются состав­ной частью почечных камней у 85% мужчин и 70% женщин. Формирование камней из фосфатов кальция сопровождается гиперкальциурией, гипоцитратурией и щелочной реакцией мочи (см. рис. 14.5)

•  Идиопатическая гиперкальциурия примерно в 50% случаев (см. табл. 14.11).
•  Первичный гиперпаратиреоз примерно в 5% случаев почечно-каменной болезни, в 50-75% слу­чаев гиперпаратиреоза наличествуют камни в почках.
•  У 20—30% больных удается выявить:

заболевания костей — деструктивные (например, метастатические опухоли) или остеопороз (напри­мер, иммобилизация, болезнь Педжета, синдром Кушинга); молочно-щелочной синдром (синдром Барнетта); гипервитаминоз D; саркоидоз;

почечный тубулярный ацидоз I типа (гиперкальциурия, высокощелочная моча, уровень сыворо­точного кальция обычно в норме); гипертиреоидизм.

Оксалаты присутствуют в 65% камней, но гипероксалурия относительно редкая причина форми­рования этих камней, возможна первичная или вторичная гипероксалурия.

Струвитные камни составляют 10—15% всех видов камней. Формируются только на фоне инфекции мочевыводящи путей при наличии Proteus в образцах мочи (> 50 /о случаев, но следует исклю­чить Klebsiella у Pseudomonas у Serratiay Enterobacter) и у пациентов с постоянно щелочной мочой (Mg, NH3, Са, Р04). Извлеченные камни следует подвергать посеву.

Сравнение типов идиопатической гиперкальциурии

Цистиновые камни (1-2% всех камней) образуются при содержании цистина в моче > 300 мг/день при врожденной семейной цистинемии. Только цистинсодержащие камни образуются у гомози- готов. Тенденция к образованию двусторонних обструктивных струвитных камней ассоциирует­ся с почечной недостаточностью.

•  В моче выявляют характерные цистиновые цилиндры, имеющие диагностическое значение. Цианид-нитропруссидный тест (тест Бранда) положительный (ложно-положительным может быть при приеме серосодержащих препаратов).

Мочевая кислота определяется в 5% камней

•  Подагра: в 25% случаев первичной подагры и в 40% случаев пролиферативных процессов в кост­ном мозге наличествуют камни. Появлению камней предшествуют суставные симптомы в 40% случаев.
•  Моча кислее, чем нормальная, часто< 5,5 (например, пациенты с хронической диареей, илиосто- мией); камни образуются только при постоянно кислой моче.
•  у > 50% пациентов с уратами показатели уровня мочевой кислоты в сыворотке и моче в норме.

Врожденная глицинурия - редкое семейное заболевание, ассоциированное с образованием камней.

У детей

Подагра. Почечные нарушения

Gout, Kidney Disorders In

Причины

Камни в почках образуются в 25% случаев подагры; может развиться и без артрита.

Предрасполагает к инфекции мочеполовой системы.

Обструкция почечных канальцев.

Интерстициальные отложения кристаллов с формированием подагрических отложений в суставах.

Обычно присоединяются артериолярный нефросклероз и пиелонефрит.

Ранние изменения в почках характеризуются снижением концентрационной способности почек, легкой протеинурией и снижением экскреции фенолсульфонфталеина.

Поздние изменения в почках характеризуются медленно прогрессирующей азотемией и легкой аль­буминурией и изменениями в осадке мочи (могут отсутствовать или нетяжелые).

Считается, что острую мочекислую нефропатию (криз) следует дифференцировать от других форм острой почечной недостаточности, если соотношение ураты мочи/креатинин мочи > 1,0 у взрос­лых (у многих детей моложе 10 лет соотношение > 1,0).

Гепаторенальный синдром

Hepatorenal Syndrome

Обычно наблюдается у больных с лабораторными данными декомпенсированного цирроза с уме­ренным или выраженным асцитом, особенно после потери жидкости (например, гастроинтести­нальное кровотечение, диарея, форсированный диурез).

Олигурия выраженная (объем мочи < 500 мл/день).

Прогрессивная азотемия (сывороточный креатинин >2,5 мг/дл).

Концентрированная моча с высоким удельным весом и соотношение осмоляльность мочи/осмоляль- ность плазмы > 1,0.

Моча кислая; небольшое количество белка (< 500 мг/день).

•  Осадок мочи из мочевого пузыря содержит небольшое количество гиалиновых и гранулярных цилиндров, несколько эритроцитов (< 50 ОВУ).
•  Изменения в моче напоминают таковые при преренальной азотемии и противоположны при остром канальцевом некрозе, когда у мочи низкая фиксированная плотность и высокое содержа­ние натрия, а также характерные изменения в осадке мочи.

Диагностируется при наличии сахарного диабета в течение нескольких лет. В редких случаях ассо­циируется с преддиабетом. Терминальная стадия заболевания наступает в 30% случаев инсули­нозависимого сахарного диабета (ИСД) и в 4—20% случаев инсулинонезависимого сахарного диабета (ИНСД).

•  Диагностируется при персистирующей протеинурии (наличествует хотя бы в 2—3 образцах мочи за 3—6-месячный период) в отсутствие других заболеваний почек. Протеинурия может быть са­мым ранним клиническим признаком и может быть значительной (часто > 5 г/день). Может при­соединяться нефротический синдром. Периодическое определение протеина в моче должно быть частью стандартного лечения всех пациентов с диабетом; диагностические полоски определяют > 200-300 мг/дл. Примерно в 25% случаев ИСД и в 36% случаев ИНСД этот тест отрицателен. У инсулинозависимых пациентов микроальбуминурия имеет Ч/С = 82% /96% специфичности и ПЦПР составляет 75% для обратимости в дальнейшей нефропатии; более низкие значения для ИНСД.

Микроальбуминурия (см. главу 4) ассоциируется с более длительным течением диабета, недоста­точным контролем глюкозы, более высоким артериальным давлением, развитием более выра­женной ретинопатии и нейропатии и обратимостью нефропатии и последующей почечной недостаточности, увеличением частоты поражения сосудов и риском кардиоваскулярных за­болеваний.

В моче могут выявляться гиалиновые и гранулярные цилиндры и двойные рефрактильные жиро­вые тельца. Эритроцитарные цилинды являются непостоянными при этом диагнозе; если они присутствуют, то следует исключить ВИЧ, гепатит, другие изменения, провести электрофорез белков сыворотки или мочи, антиядерных антител (АЯА).

Гематурия встречается редко.

Белок в сыворотке ниже нормы.

Азотемия развивается спустя несколько лет после протеинурии.

•  Биопсия почки нужна для диагностики.

Диабетическая нефропатия включает синдром Киммелстила — Уилсона, инфекцию мочевыводя­щих путей (включая папиллярный некроз), почечные сосудистые изменения (принципиально артериосклероз).

Течение и типы заболевания

Во время диагностики микроальбуминурия в  20% случаев; обратимая протеинурия в 5%, СКФ может быть ниже нормы, если микроальбуминурия определяется на 5 лет раньше, чем у типа I обратимая нефропатия; в 10-35% случаев обратимой протеинурии раз­вивается конечная стадия почечного заболевания  

Стадия I: асимптоматичная. Гиперфильтрация с увеличением СКФ. Обратимая микроальбуми-

Стадия II: постоянная микроальбуминурия 1 фактор риска прогрессирующей нефропатии и сердечно-сосудистых осложнений.

Пурпура Шенлейна — Геноха

Henoch-Sdtonlein Purpura

Гиперчувствительный системный васкулит мелких сосудов с отложением IgA. Пурпура Геноха — доминируют абдоминальные симптомы, Шенлейна пурпура — преобладают суставные симпто­мы. Поражение почек может быть от минимальных изменений в моче в течение нескольких лет до терминальной стадии почечного заболевания (<2% случаев).

Диагноз клинический: нет патогномоничных лабораторных признаков.

•  Биопсия подтверждает диагноз; могут быть выявлен фокально-сегментарный некротизирующий гломерулонефрит, которой становится все более диффузным с нарастающим отложением IgA иСЗ.

Моча содержит эритроциты, цилиндры, небольшое количество белка у 25—50% пациентов. Явные гематурия и протеинурия не характерны.

Нетромботическая пурпура. Гематологические тесты в норме. Сывороточный комплемент обычно в норме.

Азот мочевины крови и креатинин могут превышать норму.

Миелома почки

Myeloma Kidney

Функция почек ослаблена в 50% случаев, обычно это потеря почечной концентрационной способ­ности и азотемия.

Протеинурия встречается часто из-за наличия альбумина и глобулинов в моче; протеинурия Бене Джонса может быть интермиттирующей. Белок Бене Джонса наблюдается в 50% случаев миеломы, но почти всегда формируется почечная недостаточность вследствие миеломы почки.

Выраженная анемия непропорциональна азотемии.

Непостоянные изменения вследствие поврежденной функции канальцев:

•  почечная глюкозурия, аминоацидурия, снижение уровня мочевой кислоты в сыворотке, потеря с мочой калия;
•  потеря с мочой фосфатов со снижением сывороточного фосфора и увеличением уровня ЩФ
•  нефрогенный НСД;
•  олигурия или анурия с острой почечной недостаточностью из-за дегидратации.
•  Гиперхлоремия или гипербикарбонатемия с нормой или снижением натрия в сыворотке снижа­ет ионную проницаемость, и следует предположить миелому при конкретных клинических об­стоятельствах.
•  Изменения вследствие ассоциированного амилоидоза или гиперкальциемии.