Острый инфаркт миокарда
Причины
Наиболее частая причина — коронарный атеросклероз.
Эмболия коронарных сосудов.
Травма.
Артерииты.
Гиперкоагуляционный статус.
Наркотические вещества (например, кокаин).
Врожденные аномалии, например, аномальное ответвление левой коронарной артерии от легочной артерии, или синус Вальсальвы.
Метаболические болезни, например, гомоцистинурия, синдром Гурлер, болезнь Фабри.
Другие (спазм коронарных сосудов, аневризма аорты, отравление углекислым газом, истинная полицитемия, тромбоцитоз, амилоидоз, анемия).
Серии сывороточных маркеров острого инфаркта миокарда (ОИМ)
Уровни сывороточных маркеров после острого инфаркта миокарда (ОИМ)
Высокая степень перфузии миокарда в сердечной хирургии или при ушибе сердца может привести к раннему росту и высокому пику кардиотропных маркеров и является причиной короткого периода их повышения.
аВременные промежутки представляют средний уровень.
ЬВ зависимости от срока перенесенного ОИМ. Чувствительность низкая на слишком ранних или поздних сроках после повреждения миокарда.
С3аменяется кардиальным тропонином для диагностики ОИМ.
dHe используется для диагностики ОИМ.
NB: данные уровни различны в разных исследованиях, так как используются разные временные промежутки после появления симптомов, разный размер инфаркта миокарда, плечевой уровень для постановки диагноза, популяция больных, инструментальное оснащение и т. д.
Интерпретация маркеров диагностики острого инфаркта миокарда (ОИМ)
+ показатель растет;
- показатель не растет.
Критерии острого, рецидивирующего и повторного ИМ
- Типичны подъем и постепенное снижение кТн или более острый подъем и снижение КФК- МВ >1 при следующих заболеваниях:
b — появление патологического зубца Q на ЭКГ;
с — ЭКГ отражает ишемию (элевация или депрессия сегмента ST);
d — вмешательство на коронарной артерии (например, коронарная ангиопластика).
- Патологические находки при остром инфаркте миокарда
Критерии постановки диагноза ИМ
- Любой из следующих:
а — появление патологического зубца Q на серии ЭКГ; b — пациент может помнить или не помнить предыдущие симптомы;
с — биохимические маркеры некроза миокарда могут быть нормальными и меняться со временем;
d — обнаруженные рубцы после перенесенного ИМ.
Характеристика сывороточных маркеров повреждения миокарда
Раннее появление: миоглобин, КФК-МВ, ГФ-ВВ, сердечный белок, связывающий жирные кислоты (БОКК или С-ЖКТ).
Высокоспецифичны: кТн1, кТнТ, КФК-МВ, изоформы КК.
Широкое диагностическое окно: кТн1, кТнТ, ЛДГ, миозин — легкие и тяжелые цепи. Стратификация риска: кТн1, кТнТ, КФК-МВ.
Предикторы реперфузии: миоглобин, кТн1, кТнТ, изоформы КК.
Маркеры реинфаркта через 2-4 дня: КК-МВ.
- Применение лабораторных данных
Для дифференциальной диагностики боли в груди в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ): ложно-положительная ЭКГ в > 10-20% случаев ОИМ. Недиагностированными остается - 50% случаев.
Стратификация риска у пациентов с болью в груди: определение кТн -чувствительный критерий для диагностики повреждения миокарда при нестабильной стенокардии с болью в груди даже при нормальных показателях КФК-МВ и ЭКГ и высокого риска острой коронарной недостаточности и развития коронарной смерти. Любое повышение кТн увеличивает риск развития клинической картины. Нарастание кТн имеет отношение к прогнозу заболевания.
Лечение: выявление острого коронарного синдрома (ОКС) у пациентов без динамики по сегменту ST, подвергавшихся ранней коронарной ангиографии и дальнейшей антитромботической терапии.
Серии измерений могут отражать реперфузию после тромболитической терапии. Пик кТн после реперфузии зависит от размера инфаркта. Пациенты, подвергшиеся сердечной хирургии или коронарной ангиопластике чаще имеют повышенный уровень кТн, отражающий смерть клеток миокарда.
Динамика каждого маркера зависит от времени, прошедшего с момента ОИМ.
Серии изменений и комбинаций маркеров (например, сывороточный кТн, КФК-МВ, миоглобин) мо- цут быть наиболее эффективными, поскольку бесспорно отражают повреждение миокарда. Случайные находки одного из маркеров не всегда достоверны для диагностики ОИМ.
- Кардиальный тропонин Т и I (кТнТ, кТн1) плазмы крови
Тропонин — это белок, содержащийся в сократительном миокарде.
Применение/Интерпретация результатов
Нарастание кТн подтверждает диагностику некоторого некроза миокарда (например, при аноксии/ аноксемии, ушибе сердца, воспалении), когда ЭКГ-изменения или КФК-МВ недостоверны (встречается у 50% больных ОКС). Серия нормального кТн является исключением из правил при некрозе миокарда.
кТн — «золотой стандарт» в диагностике ОИМ — заменяется ростом КФК-МВ, которая затем сменяется ЛДГ на поздних сроках диагностики ОИМ.
кТн чувствительнее, чем КФК-МВ в первые 48 часов после ОИМ (> 85 % конкордатности с КФК- МВ); чувствительность = 33% от 0 до 2 часов, 50% — от 2 до 4 часов, 75% — от 4 до 8 часов и достигает 100% — от 8 часов после появления болей в груди. Нарастание может занять < 12 часов для всех больных. Специфичность близка к 100%. Высокая чувствительность до 6 дней. кТн1 может нарастать < 9 дней, кТнТ — < 14 дней.
Содержание кТн1 в миокарде в 13 раз больше, чем КФК-МВ, что обусловливает более значимый диагностический уровень при поражении миокарда.
Длительный высокий уровень кТн способствует более длительному широкому диагностическому окну, чем таковое для КФК-МВ, что затрудняет диагностику рецидива инфаркта.
Острый (20-минутный) тест с использованием цельной крови может дать определение сывороточного кТн КФК-МВ, общей КФК и миоглобина на месте, в палате интенсивной терапии. Эти результаты могут не соответствовать лабораторным значениям, если методики исследования разные.
Серии определения кТн могут быть индикатором отторжения сердечного аллотрансплантата.
Дифференциальная диагностика с повреждением скелетных мышц.
Нормальный уровень кТн исключает некроз миокарда у пациентов с нарастанием КФК (например, чрезмерные физические нагрузки).
При периоперационном ОИМ КФК-МВ может нарастать вследствие повреждения скелетных мышц.
Также может нарастать у 50% пациентов с острым перикардитом.
Уровень < 0,5 нг/мл отражает отсутствие повреждения миокарда; > 2,0 нг/мл отражает некоторый некроз миокарда.
Не повышается после электрической кардиоверсии или легочной, или ортопедической хирургии.
При выборе доноров сердца кТнТ >1,6 мкг/л предопределяет ранний синдром отторжения с Ч/С (чувствительность/специфичность) =73%/94% ; кТнТ >0,1 мкг/л предопределяет ранний синдром отторжения с Ч/С = 64% />98%.
Влияющие факторы
Гетерофильные антитела могут быть причиной ложно-положительных результатов.
Уровень кТнТ может повышаться у ряда пациентов с повреждением скелетных мышц и миотониче- ской дистрофией, но не в третьем поколении.
Уровень кТн1 не повышается при повреждении скелетных мышц, он высокоспецифичен для повреждения миокарда. Оба могут определяться в 10-30% случаев у пациентов с хронической патологией почек.
Присутствие фибрина благодаря незавершенной ретракции сгустка может быть причиной ложноположительной реакции.
- Сывороточная MB-фракция креатинкиназы
Применение
Нарастание сменяет кТн в качестве «золотого стандарта» для диагностики при 24-часовом наличии симптомов.
Определение реинфаркта или обширного инфаркта миокарда после 72 часов.
Документация реперфузии после тромболитической терапии.
Интерпретация результатов
При остром инфаркте миокарда КК-МВ обычно появляется в период от 4 до 8 часов с пиковым значением от 15 до 24 часов (наивысший пик = 16 х норма), с Ч/С > 97% в первые 48 часов. Через 72 часа у 2/3 пациентов обнаруживается повышение КК-МВ. Контроль каждые 6 часов наиболее предпочтителен для определения пикового значения. Ложно-отрицательный результат может быть обусловлен редким контролем (например, только 1 раз в 24 часа или контроль в период < 4 часов или >72 часов после проявления ОИМ).
Диагностика ОИМ обычно занимает от 8 до 12 часов, и проведение анализа в следующие 24 часа обычно не требуется, кроме случаев необходимости диагностики повторного инфаркта (особенно у пациентов, получивших тромболитическую терапию).
Диагностика ОИМ не должна основываться только на определении одного фермента. Один критерий для ОИМ — это серия определения уровня КК-МВ в течение 4 часов подряд, отражающая >50% -ное нарастание с одним, наиболее высоким, значением.
В 5% случаев острого инфаркта миокарда (преимущественно у малоподвижных или старых пациентов) пиковый уровень КК-МВ может выходить за пределы нормы при общей КК и КК-МВ в пределах нормы. Это следствие того, что норма общей КК имеет прямую зависимость от мышечной массы.
Быстрое возвращение к нормальным значениям делает КК-МВ плохим маркером >72 часов после появления симптомов.
Нарастание КК-МВ с нормальной общей КК может быть у больных с не-Q-OИM.
MB-индекс (КК-МВ/общая КК) должен подсчитываться; норма < 2,5. Например, с острым повреждением скелетных мышц (травма, периоперативный период) общая КК может достигать > 4,000 ед/л, а КК-МВ может оставаться < 40 ед/л.
КК-МВ является информативной как в единицах, так и в процентах с момента повреждения и сердечной, и скелетных мышц (например, периоперационный ОИМ), процентный уровень КК-МВ может оставаться неповышенным.
Определение КК-МВ иммунологическим методом (предпочтительный метод) в течение 0, 3 и 6 часов может показать небольшую, но достоверную серию изменений, которые будут в пределах нормы. Масса КК-МВ >10 мкг/л — отражение ОИМ.
При тромболитической терапии, проведенной в 4—6 часов от дебюта ОКС КК-МВ может еще не повыситься, а кТн и миоглобин, определяемые немедленно, в первые 60-90 минут после тромболи- зиса, могут отражать эффективность реперфузии.
КК и КК-МВ могут повышаться в случаях
Диагностический уровень КК-МВ и общей КК повышаются после операции на сердце. Диагностика ОИМ не может быть проведена в первые 12-24 часа после операции; в таких случаях можно сделать тест на кардиальный тропонин (кТн). Обычно наблюдается повышение после ангиопластики на коронарных артериях; также может отражать реперфузию.
Травма сердца, ушиб сердца, поражение электрическим током и миокардит могут спровоцировать изменение уровня ферментов, не обусловленных наличием ОИМ. КК-МВ и общая КК могут повышаться при хронических заболеваниях. Нет достоверного повышения после имплантации электрокардиостимулятора или электрической кардиоверсии.
Если КК-МВ > 20% или персистирует > 48-72 часов, то предполагают нетипичную КК-МВ.
КК-МВ в перикардиальной жидкости может помочь при посмертной диагностике ОИМ.
Сывороточная общая креатинкиназа
Применение
Сменяет кТн, КК-МВ и миоглобин в различных комбинациях.
Может помочь ранней диагностике, так как нарастание уровня появляется от 3 до 6 часов после появления симптомов и присутствует < 48 часов.
Чувствительный индикатор, так как наблюдается большая амплитуда изменений (6-12 х норма).
Интерпретация результатов
Серия КК имеет чувствительность 98% на ранних сроках ОИМ, но ложно-полжительна в 15% случаев.
Возвращение в норму происходит на 3-й день; плохой прогноз, если нарастание длится 3-4 дня и больше. Индикатор реинфаркта миокарда — повышение уровня после 5-го дня, когда фермент пришел в норму.
Польза данного фермента для дифференциальной диагностики болей в груди, вызванных различными заболеваниями и часто ассоциируемых с инфарктом миокарда.
Изоформы креатинкиназы
Методология для быстрого взаимопревращения не является широкодоступной.
Интерпретация результатов
КК-ММ и КК-ВВ — эти изоформы параллельны КК-МВ, но подъем и пик значений наступают раньше.
Диагностика изменений ММ-изоформы не зависит от множественных тканевых поражении. МВ-2/ МВ-1 и ММ-З/ММ-1 — наиболее употребляемые изоформы.
Уровень ММ-З/ММ-1 отражает большие изменения, так как ММ-1 последовательно вымывается из крови. Уровень =1,0 — это критическая величина (~ 1,3 в контроле, но > 14 при ОИМ). Поскольку содержание ММ-3 в сыворотке невелико, то высвобождение этой фракции из поврежденной сердечной мышцы сразу заметно.
МВ-2 >1,0 МЕ/л и соотношение МВ-2/МВ-1 > 1,5 (норма = 1) специфичны для ОИМ через 4-8 часов после инфаркта. Через 2-4 часа соотношение становится > 1,5 у 50% пациентов; а через 4-6 часов у 92% больных и у некоторых через 8 часов = 100%. Примерно 4-6 часов соотношение МВ-2/МВ-1 <1,0 — или нормальные показатели КК-МВ через 10 часов — как правило, в 95% случаев ОИМ.
ММ-3 и соотношение ММ-З/ММ-1 также повышается через 2 часа после интенсивного дыхания и марафонского бега.
Подтипы КК-МВ также могут нарастать при массивном поражении скелетных мышц (рабдомиолиз) и мышечной дистрофии.
Показатели изоформ приходят в норму через 24 часа у большинства пациентов.
Сывороточный миоглобин
Миоглобин — это кислородно-транспортный белок, содержащийся только в скелетных и сердечной мышцах. ,
Применение
Ранний маркер ОИМ.
Интерпретация результатов
Нарастание в течение 1-3 часов у > 85% больных ОИМ, пик на 8-12 час
(может наблюдаться в течение 1 часа) до 10-кратного уровня, после чего приходит в норму через24-36 часов или менее.
Реперфузия приводит к пику уровня на 4-6 часов раньше.
Может предопределять высвобождение КК-МВ через 2-5 часов.
Чувствительность >95% на 6 час после появления симптомов.
Миоглобинурия часто присутствует.
Симультанное нарастание карбоангидразы III показывает, что мышца — это первоисточник миоглобина.
Недостатки
Пробы крови должны быть взяты 2 раза и более с интервалом в 1 час (миоглобин может определиться в виде многократных коротких эпизодов подъема).
Наблюдается широкая вариация нормы (6—90 нг/мл).
Тест имеет низкую специфичность к ОИМ (может повышаться также при патологии почек, шоке, открытых операциях на сердце, повреждении скелетных мышц, интенсивных физических упражнениях, при прогрессирующей мышечной дистрофии, но не при кардиоверсии, катетеризации сердца или застойном поражении сердца). Значения могут быть выше при уремии, мышечной травме в сочетании с ОИМ.
С-реактивный белок
Появляется в течение 24-48 часов, пик к 72 часам, становится отрицательным после 7 дней; коррелирует с пиком КК-МВ, но пик СРВ наступает на 1-3 дня позже. Сохраняющийся подъем уровня СРВ без возврата к норме свидетельствует о поражении тканей сердца или еще где-либо. Отсутствие нарастания СРВ заставляет заподозрить некроз в первые 2-10 дней. СРВ обычно нормален при нестабильной стенокардии с отсутствием некроза тканей, имеющих нормальный уровень кТнТ (< 0,1 мкг/л). Уровень С-реактивного белка может повторно повышаться в течение 3 месяцев после ОИМ. Пик СРВ коррелирует с пиком КК-МВ при ОИМ.
Может также нарастать при инфекции, воспалении, повреждении тканей или их некрозе.