- Гиперкапнию, или увеличение концентрации СО2 в крови, определяют по увеличению парциального давления СОг (РСО2). Гиперкапния развивается, когда легкие становятся неспособны выделять от 13 000 до 15 000 ммоль СО2 в сутки — ежедневно вырабатываемое в норме организмом количество углекислого газа. Поскольку выработка СО2 организмом увеличивается редко, гиперкапния почти всегда обусловлена уменьшением альвеолярной вентиляции (гиповентиляцией). Гиповентиляция развивается при снижении минутной вентиляции легких (количества воздуха, выдыхаемого в течение 1 мин) или нарушении вентиляционно-перфузионного соотношения.
- Уравнение CО2+ Н,0-> Н2С3-> Н+ + НС3_ показывает, как увеличение концентрации СОг увеличивает концентрацию Н+, вызывая дыхательный ацидоз. По мере увеличения РСОг (см. п. 4) Н+ связывается небикарбонатными буферными системами (белками плазмы и гемоглобином), вызывая увеличение концентрации НСОз'.
- Поскольку ни одна из буферных систем организма не обладает достаточной мощностью, чтобы компенсировать газовый ацидоз, при pH выше 7,40 диагностируют первичный метаболический алкалоз, при котором гиперкапния служит компенсаторным механизмом.
- При резком повышении РСОг выделяющийся Н+ быстро поглощается межклеточными буферами (см. пункт 2). Небольшое, но значимое увеличение концентрации НСОз несколько ограничивает ожидаемое снижение pH. Эти ограничение наблюдается в течение первых 10-15 мин. Обычно на каждые 10 мм рт. ст. повышения РС2 концентрация НС3’ увеличивается на 1 мЭкв/л. Спустя несколько дней подключаются почечные буферные механизмы, и концентрация НСОз’ еще более увеличивается, что обусловлено усилением почечной экскреции Н в виде NH4 с дополнительным образованием НСОз. При хронических состояниях повышение РСОг на каждые 10 мм рт. ст. вызывает увеличение концентрации НСОз' на 3,5 мЭкв/л. Следовательно, по концентрации НСОз можно различать острый и хронический дыхательный ацидоз.
- Слабость дыхательных нервов и мышц может быть обусловлена дисфункцией двигательных нервов, нервно-мышечного соединения или самих мышечных клеток. Проявления поражений центральной нервной системы определяются их локализацией. Поражения двигательной области коры головного мозга или пирамидальной системы вызывают слабость произвольных дыхательных мышц. Поражения ретикулярной формации продолговатого мозга нарушают непроизвольную регуляцию дыхания. Поражения спинного мозга на уровне С1-С2 могут сопровождаться расстройствами как произвольной, так и автономной регуляции. Повреждения на уровне СЗ-С5 вызывают дисфункцию диафрагмального нерва и паралич диафрагмы, не нарушая только деятельность добавочных дыхательных мышц. Поражения нижерасположенных шейного и грудного отделов спинного мозга могут нарушать функцию экспираторных и межреберных мышц. При полиомиелите и боковом амиотрофическом склерозе (БАС) повреждаются клетки передних рогов спинного мозга, при первичных миопатиях ослабляется непосредственно мышечная сила. Часто такие поражения влекут за собой почти полный дыхательный паралич, требующий проведение искусственной вентиляции легких. При всех этих случаях появляются нарушения кислотно-основного равновесия, свойственные хронической гиповентиляции. Нейромышечная слабость может значительно усиливаться при недоедании.
- Чаще всего хроническая гиперкапния бывает обусловлена хроническими обструктивными заболеваниями легких (ХОБЛ). Гиповентиляция при ХОЗЛ обусловлена сочетанием нарушения вентиляционно-перфузионного соотношения и увеличения мертвого пространства. Часто выявляется гипоксемия, обусловленная тем же механизмом.
- При кифосколиозе выраженность гиповентиляции соответствует степени деформации позвоночника и грудной клетки. Деформация изменяет взаимное соотношение и длину диафрагмы и межреберных мышц. Дыхательные объемы снижаются соответственно выраженности деформации, вызывая развитие хронической гиповентиляции.
- Пиквикский синдром, или синдром гиповентиляции при ожирении, — это целое созвездие нарушений, включающее увеличение веса более чем на 50% от должного, подавление реакции системы дыхания на увеличение РСОг, обструктивное ночное апноэ и слабость дыхательных мышц.
- Острый респираторный ацидоз развивается при снижении альвеолярной вентиляции до уровня, не позволяющего выделить весь образующийся в организме СОг. Образование СОг может увеличиваться при ускорении обмена веществ (катаболических состояниях), при метаболическом ацидозе с компенсаторной активацией бикарбонатного буфера и при диете с большим количеством углеводов. Снижение вентиляции возможно при увеличении работы дыхания или уменьшении дыхательных движений. Работа дыхания состоит из преодоления сопротивления дыхательных путей (увеличивается при обструк- тивных заболеваниях) и эластического сопротивления (увеличивается при рестриктивных заболеваниях). Дыхательной мускулатурой управляет дыхательный центр; снижение энергичности ее сокращений может определяться разнообразными механизмами (см. пункт 5 и 15).
- Генерализованный отек легких с тяжелой гипоксией и задержкой СОг называют респираторным дистресс-синдромом взрослых |(РДСВ). С этим синдромом связано большое количество заболеваний, включая инфекции, травму, аспирацию, передозировку лекарственных средств, ингаляцию токсинов, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, уремию, панкреатит, повышение внутричерепного давления.
