Отдельные хронические осложнения сахарного диабета. 1 часть

Офтальмологические осложнения

 Диабетическая ретинопатия

Подростки и взрослые больные с сахарным диабетом 1 типа продолжительностью более 5 лет, а также все больные диабетом 2 типа должны пе­риодически наблюдаться офтальмологом. Арте­риальная гипертония у таких больных требует ин­тенсивного лечения, так как она ассоциируется с повышением частоты и ускорением прогрессии диабетической ретинопатии.

А. Патогенез и клинические проявления

Различают два основных типа диабетической ретинопатии — непролиферативную и пролифера­тивную.

Непролиферативная (-«начальная»-) ретинопа­тия представляет собой самую раннюю стадию по­ражения сетчатки у больных сахарным диабетом и характеризуется микроаневризмами, точечными кровоизлияниями, экссудатами и отеком сетчатки. На этой стадии возрастает проницаемость капил­ляров для белков, липидов и эритроцитов. Когда процесс захватывает желтое пятно (область наи­большей концентрации зрительных клеток), остро­та зрения снижается. При сахарном диабете 2 типа это наиболее частая причина зрительных наруше­ний, которые со временем развиваются почти у 18% больных.

Пролиферативная ретинопатия характеризу­ется появлением новых капилляров и разрастани­ем фиброзной ткани в сетчатке и стекловидном теле. Это обусловлено гипоксией сетчатки вслед­ствие закупорки мелких сосудов, что и приводит к образованию новых сосудов. Пролиферативная ретинопатия встречается при сахарном диабете

обоих типов, но чаще — при диабете 1 типа, разви­ваясь примерно через 7-10 лет после появления первых глазных симптомов. До пролиферации но­вых капилляров часто наблюдается препролифе- ративная стадия с сужением артериол и ишемией ткани, что проявляется ватообразными пятнами (небольшими участками инфаркта сетчатки). Зре­ние остается нормальным, пока не возникают кро­воизлияния в стекловидное тело или отслойка сетчатки. В США пролиферативная ретинопатия является ведущей причиной слепоты (особенно из-за отслойки сетчатки). Через 10 лет после де­бюта сахарного диабета ретинопатия той или иной степени обнаруживается у 50% больных, а через 15 лет — более чем у 80%.

Б. Лечение

При выявлении макулопатии или пролифера­тивных изменений в сетчатке показана панрети­нальная фотокоагуляция ксеноновым или аргоно­вым лазером. При этом сохранившаяся часть сет­чатки получает больше кислорода, что устраняет гипоксический стимул к образованию новых сосу­дов. Положительный эффект фотокоагуляции, особенно при свежих кровоизлияниях в стекловид­ное тело или при новообразовании сосудов вблизи диска зрительного нерва, подтвержден в масштаб­ном клиническом исследовании (Diabetic Retino­pathy Study).

Наилучшие результаты фотокоагуляции дости­гаются при раннем выявлении пролиферативной ретинопатии. Для этого следует проводить ангио­графию с флуоресцеином через 5-10 лет после де­бюта сахарного диабета 1 типа, а затем повторять исследование с интервалами в 1-5 лет в зависимо­сти от тяжести выявляемых нарушений. До начала полового развития диабетическая ретинопатия у больных (независимо от длительности диабета) не развивается. Поэтому офтальмологические ис­следования у больных детей необходимы лишь че­рез несколько лет после начала полового развития.

От удаления гипофиза, которое в прошлом ис­пользовалось для замедления прогрессирования тяжелой ретинопатии, в настоящее время отказа­лись, поскольку фотокоагуляция сетчатки не менее эффективна и, кроме того, исключает риск, связан­ный с такой операцией. Как показывают клиниче­ские исследования, аспирин не влияет на развитие пролиферативной ретинопатии, и его применение для улучшения реологических свойств крови у та­ких больных не противопоказано.

Катаракта

У больных сахарным диабетом встречается ка­таракта двух типов — субкапсулярная и сенильная. Субкапсулярная катаракта (преимущественно при диабете 1 типа) может развиться очень быстро и связана с гипергликемией при плохом контроле заболевания. Тотчас под капсулой хрусталика вид­ны хлопьевидные образования.

Сенильная катаракта отражает склеротические изменения ядра хрусталика. Именно этот вид ката­ракты наиболее часто встречается у взрослых лиц, как при сахарном диабете, так и в его отсутствие. У больных диабетом, особенно при плохом контро­ле заболевания, такая катаракта развивается обыч­но в более раннем возрасте.

В основе развития катаракты при сахарном диа­бете лежат два разных процесса, связанных с повы­шенным уровнем глюкозы в крови: 1) гликозили- рование белков хрусталика и 2) накопление сорби- тола в хрусталике, поглощение глюкозы которым не зависит от инсулина. Накопление сорбитола из­меняет осмотическое давление в хрусталике, что является непосредственной причиной фиброза и развития катаракты.

Глаукома

Глаукома развивается примерно у 6% больных сахарным диабетом. Как правило, она поддается обычной терапии открытоугольной глаукомы. Раз­растание сосудов в радужной оболочке глаза при диабете может стать причиной закрытоугольной глаукомы, но это осложнение часто возникает лишь после удаления катаракты, когда ускоренный рост новых сосудов в радужно-роговичном углу затруд­няет отток жидкости из передней камеры глаза.