Сердечно-сосудистые осложнения
Болезни сердца
Развитие застойной кардиомиопатии у больных сахарным диабетом в отсутствие поражений коронарных артерий можно объяснить поражением микрососудов сердца. Однако гораздо чаще сердечная недостаточность при диабете обусловлена атеросклерозом коронарных артерий. Частота инфаркта миокарда (ведущей причины смерти больных сахарным диабетом 2 типа) в 3-5 раз превышает таковую среди лиц контрольной группы того же возраста. Риск сердечно-сосудистых осложнений повышен и при диабете 1 типа, хотя и в меньшей степени, чем при диабете 2 типа. «Защита» от инфаркта миокарда, характерная для женщин детородного возраста, при сахарном диабете исчезает. Точная причина учащения инфаркта миокарда при сахарном диабете неизвестна. Патогенетическую роль может играть сочетание гипер- липидемии, повышенной агрегации тромбоцитов, нарушения продукции свертывающих факторов крови, артериальной гипертонии, окислительного стресса и воспаления.
При сахарном диабете рекомендуется поддерживать артериальное давление на уровне не выше 130/80 мм рт. ст. В исследовании ALLHAT (Antihypertensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent Heart Attak Trial — Профилактика сердечных приступов с помощью антигипертезивной и гиполипидемической терапии) 33357 больных (в возрасте 55 лет и старше) с артериальной гипертонией и хотя бы одним фактором риска ишемической болезни сердца были рандомизированы в группы, получавшие хлорталидон, амлодипин или лизино- прил. Хлорталидон превосходил амлодипин и ли- зиноприл по гипотензивному действию, по снижению частоты сердечно-сосудистых осложнений, по переносимости больными и по затратам на лечение. Это исследование охватывало 12063 больных сахарным диабетом 2 типа. В исследование НОРЕ (Heart Outcomes Prevention Evaluation — Возможность профилактики осложнений со стороны сердца) были включены 9297 больных с сосудистыми заболеваниями или сахарным диабетом плюс один какой-либо другой фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний. Больные были рандомизированы в группы, получавшие рамиприл или плацебо на протяжении в среднем 5 лет. Лечение рамиприлом снижало риск инфаркта миокарда, инсульта и смерти от сердечно-сосудистых заболеваний на 25%. Средняя разница артериального давления между больными, получающими рамиприл и плацебо, составляла 2,2 мм рт. ст для систолического и 1,4 мм рт. ст. для диастолического давления. Механизм защитного эффекта рамиприла остается неясным. В любом случае этот ингибитор АПФ показан больным сахарным диабетом 2 типа с сердечно-сосудистыми нарушениями или микроальбуминурией. Эффективность рамиприла у больных диабетом 2 типа в отсутствие таких нарушений требует дальнейших исследований.
Аспирин (в дозах 81-325 мг/сутки) ингибирует синтез тромбоксана в тромбоцитах и снижает риск диабетического атеросклероза, не увеличивая частоты кровоизлияний в стекловидное тело или желудочно-кишечных кровотечений. Малые дозы аспирина в таблетках, покрытых кислотоустойчивой оболочкой, рекомендуются взрослым больным диабетом с признаками макроангиопатий, при наличии факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, а также всем лицам старше 30 лет. Противопоказания к приему аспирина включают возраст моложе 21 года (из-за риска синдрома Рейе), аллергию к аспирину, склонность к кровотечениям (например, при одновременной антикоагулянтной терапии), недавно перенесенное желудочно-кишечное кровотечение и активный гепатит. Исследование ETDRS (Early Treatment Diabetic Retinopathy Study — Исследование ранней терапии диабетической ретинопатии) показало, что аспирин не ускоряет развития пролиферативной ретинопатии. Статистически значимые различия в тяжести или скорости рассасывания витреально/преретинальных кровоизлияний между группами больных, получавших аспирин и плацебо, отсутствовали. Таким образом, пролиферативная ретинопатия, по-видимому, не является противопоказанием к применению аспирина у больных сахарным диабетом.
Поражение периферических сосудов
Сахарный диабет значительно ускоряет развитие атеросклероза крупных артерий. Атеросклеротические бляшки чаще локализуются в местах турбулентного кровотока (бифуркация аорты и других крупных сосудов). Поражение периферических сосудов клинически проявляется ишемией нижних конечностей, импотенцией и брюшной жабой.
Частота гангрены стоп у больных сахарным диабетом в 30 раз выше, чем у лиц аналогичного возраста без диабета. В патогенезе этого осложнения, помимо поражения крупных сосудов, играет роль микроан- гиопатия, периферическая нейропатия с потерей болевой чувствительности и отсутствием нейрогенной воспалительной реакции, а также вторичная инфекция. В 2/3 случаев ишемической гангрены не удается ваошудать пульс на тыльной агтгепии стоп-факторы, снижающие перифери (курение или пропранолол), а такж риска (артериальную гипертонию) ранних признаков ишемии и налич] дополнительно показаны препарг уровень холестерина в крови. Б знать, что при возникновении диа стопы следует сразу же обратиться i рых случаях для улучшения перифе тока показана эндартерэктомия.