Неясные аспекты патогенеза ожирения

Гены или окружающая среда

Оценки вклада наследственных факторов в раз­витие ожирения колеблются от 20 до 80%. Генетиче­ские факторы несомненно определяют предраспо­ложенность к ожирению. Поэтому многие авторы считают содержание жира в организме наследствен­ным признаком. Однако такому упрощенному пред­ставлению противоречит ряд фактов.

1) Распространенность ожирения в последние годы значительно увеличилась во всем мире, хотя гены остались прежними. Очевидно, что это связа­но с изменениями факторов внешней среды.

2) Самая высокая распространенность ожире­ния и сахарного диабета наблюдается среди индей­цев племени Пима, живущих в резервациях штата Аризоны (США), но у их родственников, прожи­вающих в горах Мексики, ожирение встречается крайне редко.

3) Миграция населения меняет популяционную частоту ожирения.

Таким образом, проявление «генов ожирения» в фенотипе зависит от окружающей среды, т.е. ожи­рение — это результат взаимодействия генетиче­ских и средовых факторов. Условия внешней среды как бы «разрешают» или «запрещают» реализацию генетической предрасположенности к ожирению. Ни один из этих факторов нельзя рассматривать отдельно.

Потребление или расходование энергии

Риск ожирения в большей степени зависит от расходования энергии, чем от калорийности пищи. Например, прибавка веса у детей зависит от времени, проводимого у телевизора, а у индей­цев племени Пима — от ЭЗП. Увеличение ОЭЗ уравновешивает повышенное потребление кало­рий и позволяет избежать прибавки веса. Действи­тельно, наиболее эффективные мероприятия по контролю веса предполагают увеличение ОЭЗ [например, физические упражнения, никотин, ам­фетамины]. Сами по себе диетические ограничения редко достигают цели. Однако роль диеты в предотвращении ожирения нельзя игнори­ровать. Проспективные исследования показывают, что изменения веса у детей и подростков зависят от потребления жира.

Существует ли «точка настройки» системы, регулирующей содержания жира в организме?

Важный вопрос касается механизмов поддержа­ния относительной стабильности веса у человека. Свидетельствует ли эта стабильность о существова­нии системы, активно противодействующей изме­нениям веса? Отражают ли изменения ОЭЗ и ути­лизации жира, происходящие при прибавке или по­тере веса, активные гормональные и нервные реакции, направленные на приведение состава тела к некой исходно заданной «точке», или являются пассивным следствием метаболических сдвигов?

От ответа на этот вопрос зависит и отношение к лечению ожирения. Если система активно сопро­тивляется попыткам снижения веса и удерживает содержание жира в организме, то ситуация дейст­вительно безнадежна. Если же можно просто не­много «подправить» параметры этой системы (на­пример, ОЭЗ), чтобы создать новую «точку настройки», то дело обстоит совершенно иначе. К сожалению, ответить на этот вопрос трудно. При снижении веса действительно наблюдаются адап­тивные реакции в виде изменения энер­гозатрат и аппетита. Сигналы для их включения могут исходить от адипоцитов (например, при уменьшении их размера). В этом случае организм сопротивляется снижению веса. Но тут же возни­кает второй вопрос: каким образом сформировался новый «защищаемый» уровень содержания жира, и можно ли перенастроить систему «защиты»?

С другой стороны, некоторые авторы сомнева­ются в значении системы, обеспечивающей ста­бильность веса. У многих животных происходят се­зонные колебания веса, связанные с доступностью пищи. Поэтому можно полагать, что система запро­граммирована не на постоянную защиту данного уровня жира в организме, а на смену периодов пре­обладания синтеза или распада жира в соответст­вии с внешними условиями. Если и у человека это так, то физиологическая система увеличения или снижения веса тела должна была бы реагировать на относительно слабые (и пока неизвестные) сигна­лы, связанные с доступностью пищи. Все эти край­не интересные вопросы требуют дальнейших ис­следований.

Новые нормы потребления пищевых веществ и ожирение

В 2002 г. Департаментом по пищевым продук­там и питанию Национального исследовательского совета (США) были разработаны новые рекомен­дации. Эти пересмотренные нормативы потребле­ния пищевых продуктов (DRI — Dietary Reference Intakes) направлены на минимизацию риска хро­нических заболеваний. В диете взрослого человека 45-65% калорийности должно приходиться на уг­леводы, 10-35% — на белки и 20-35% — на жиры. Это позволяет более свободно варьировать состав диеты, чем раньше.

Ежедневное потребление углеводов (для обес­печения мозга глюкозой) не должно быть меньше 130 г. Подчеркивает также, что на «дополнитель­ные» сахара (добавляемые в пищу и напитки при их приготовлении) должно приходиться не более 25% калорий. Эта рекомендация основана на на­блюдениях, согласно которым большее потребле­ния таких сахаров уменьшает потребление необхо­димых ингредиентов пищи. Кроме того, избыточ­ное потребление углеводов приводит к увеличению веса тела. Как отмечалось выше, это происходит не вследствие усиления синтеза жира, а потому, что углеводы сохраняют запасы жира, которые в про­тивном случае должны были бы «сжигаться». К увеличению веса приводит избыточное потреб­ление не только углеводов, но и жира или белка. Поэтому каждое из этих питательных веществ не должно быть основным (и тем более единствен­ным) источником калорий.

Высокоуглеводная диета с малым содержанием жира приводит к повышению уровня триглицери­дов в крови и снижению холестерина ЛПНП; одна­ко одновременно снижается и концентрация холе­стерина ЛПВП. Атерогенность такого липидного профиля остается неясной, но, согласно некоторым данным, такая диета способствует развитию сер­дечно-сосудистых заболеваний. Кроме того, после приема одних только простых углеводов человек ощущает голод быстрее, чем после приема смешан­ной пищи. Напротив, в диете, богатой сложными углеводами (полисахаридами), обычно присутст­вует большее количество микроэлементов и пище­вых волокон (улучшающих работу желудочно-кишечного тракта), что увеличивает и продлевает чувство сытости. Подавляющее число людей, кото­рым удавалось не менее 1 года удерживать снижен­ный на 13,6 кг вес тела, говорили, что в этом им помогла высокоуглеводная диета с низким содер­жанием жира, а не только повышенная физическая активность [данные Национального Регистра по контролю за весом (США)]. При этом дополни­тельный расход энергии составлял около 400 ккал/сут (3000 ккал в неделю).

Во многих популяционных исследованиях об­наружено повышении частоты ожирения среди лиц, потребляющих много жира (более 30% общей калорийности диеты). Кроме того, в такой диете может присутствовать много насыщенных жиров, которые увеличивают концентрацию холестерина в крови. Поэтому новые рекомендации подчерки­вают необходимость снижения потребления имен­но насыщенных жиров и маргаринов. Диета с высо­ким содержанием мононенасыщенных жиров сни­жает концентрацию холестерина ЛПНП в крови, не влияя на уровень холестерина ЛПВП. У некото­рых людей высокожировая диета (даже при огра­ниченной ее общей калорийности) вызывает боль­шее насыщение, что помогает есть реже и удержи­вать сниженный вес.

Потребление высокобелковой диеты (более 25% общей калорийности) также может иметь ряд неблагоприятных последствий. В такой диете практически отсутствуют пищевые волокна, а вме­сте со сниженным содержанием углеводов (воды) это может вызывать запоры. Кроме того, белковые продукты обычно богаты насыщенными жирами и холестерином. Наконец, высокобелковая диета может увеличивать фильтрационную нагрузку на почки, способствуя нарушению почечной функ­ции, и повышать потери кальция, способствуя раз­витию остеопороза. С другой стороны, такая диета увеличивает чувство насыщения, что позволяет снизить потребление пищи и удерживать меньший вес, и не приводит к повышению уровня триглице­ридов в крови.

Новые рекомендации обеспечивают возмож­ность более гибкого подхода к диетотерапии ожи­рения. Кроме того, большое значение придается со­четанию диетотерапии с физическими упражне­ниями, которым следует уделять не менее 1 часа в день.