Взаимодействия эндокринной и иммунной систем иллюстрируются рисунком 1.4. Механизмы передачи сигналов в обеих системах во многом сходны. Так, распознавание чужеродных антигенов и толерантность к собственным осуществляются путем лиганд-рецепторных взаимодействий, сходных с таковыми для пептидных гормонов (гл. 2). Кроме того, иммунокомпетентные клетки выделяют пептидные сигнальные молекулы, действующие в основном паракринным, аутокринным, юкстак- ринным и интракринным путем. К таким молекулам относятся цитокины [интерлейкины, интер- фероны, фактор некроза опухолей (ФИО) и активатор плазминогена], которые связываются рецепторами клеток-мишеней и стимулируют их пролиферацию, опосредуют цитотоксичность или угнетают продукцию антител В-клетками, а также лимфокины, которые «привлекают» макрофаги и нейтрофилы к очагам инфекции. В некоторых тканях клетки иммунной системы продуцируют типичные гормоны (например, АКТГ, ПРЛ, ГнРГ). Роль этих классических гормонов, продуцируемых иммуноцитами, не во всех случаях ясна, хотя ГнРГ, по-видимому, участвует в хоминге лимфоцитов.
Гормоны регулируют активность иммунной системы, а сигналы, исходящие из иммунной системы, могут влиять на функцию эндокринной. ФНО, например, влияет на секрецию и метаболизм тиреоидных гормонов. Наконец, в практике эндокринолога важнейшее место занимают аутоиммунные заболевания эндокринных желез, например, сахарный диабет 1 типа, первичная надпочечниковая недостаточность) и наиболее частая форма ги- пертиреоза — болезнь Грейвса.
Взаимоотношения между эндокринной и иммунной системами. Знаки плюс или минус указывают соответственно на стимулирующие и ингибирующие влияния.