Офтальмологические осложнения
Диабетическая ретинопатия
Подростки и взрослые больные с сахарным диабетом 1 типа продолжительностью более 5 лет, а также все больные диабетом 2 типа должны периодически наблюдаться офтальмологом. Артериальная гипертония у таких больных требует интенсивного лечения, так как она ассоциируется с повышением частоты и ускорением прогрессии диабетической ретинопатии.
А. Патогенез и клинические проявления
Различают два основных типа диабетической ретинопатии — непролиферативную и пролиферативную.
Непролиферативная (-«начальная»-) ретинопатия представляет собой самую раннюю стадию поражения сетчатки у больных сахарным диабетом и характеризуется микроаневризмами, точечными кровоизлияниями, экссудатами и отеком сетчатки. На этой стадии возрастает проницаемость капилляров для белков, липидов и эритроцитов. Когда процесс захватывает желтое пятно (область наибольшей концентрации зрительных клеток), острота зрения снижается. При сахарном диабете 2 типа это наиболее частая причина зрительных нарушений, которые со временем развиваются почти у 18% больных.
Пролиферативная ретинопатия характеризуется появлением новых капилляров и разрастанием фиброзной ткани в сетчатке и стекловидном теле. Это обусловлено гипоксией сетчатки вследствие закупорки мелких сосудов, что и приводит к образованию новых сосудов. Пролиферативная ретинопатия встречается при сахарном диабете
обоих типов, но чаще — при диабете 1 типа, развиваясь примерно через 7-10 лет после появления первых глазных симптомов. До пролиферации новых капилляров часто наблюдается препролифе- ративная стадия с сужением артериол и ишемией ткани, что проявляется ватообразными пятнами (небольшими участками инфаркта сетчатки). Зрение остается нормальным, пока не возникают кровоизлияния в стекловидное тело или отслойка сетчатки. В США пролиферативная ретинопатия является ведущей причиной слепоты (особенно из-за отслойки сетчатки). Через 10 лет после дебюта сахарного диабета ретинопатия той или иной степени обнаруживается у 50% больных, а через 15 лет — более чем у 80%.
Б. Лечение
При выявлении макулопатии или пролиферативных изменений в сетчатке показана панретинальная фотокоагуляция ксеноновым или аргоновым лазером. При этом сохранившаяся часть сетчатки получает больше кислорода, что устраняет гипоксический стимул к образованию новых сосудов. Положительный эффект фотокоагуляции, особенно при свежих кровоизлияниях в стекловидное тело или при новообразовании сосудов вблизи диска зрительного нерва, подтвержден в масштабном клиническом исследовании (Diabetic Retinopathy Study).
Наилучшие результаты фотокоагуляции достигаются при раннем выявлении пролиферативной ретинопатии. Для этого следует проводить ангиографию с флуоресцеином через 5-10 лет после дебюта сахарного диабета 1 типа, а затем повторять исследование с интервалами в 1-5 лет в зависимости от тяжести выявляемых нарушений. До начала полового развития диабетическая ретинопатия у больных (независимо от длительности диабета) не развивается. Поэтому офтальмологические исследования у больных детей необходимы лишь через несколько лет после начала полового развития.
От удаления гипофиза, которое в прошлом использовалось для замедления прогрессирования тяжелой ретинопатии, в настоящее время отказались, поскольку фотокоагуляция сетчатки не менее эффективна и, кроме того, исключает риск, связанный с такой операцией. Как показывают клинические исследования, аспирин не влияет на развитие пролиферативной ретинопатии, и его применение для улучшения реологических свойств крови у таких больных не противопоказано.
Катаракта
У больных сахарным диабетом встречается катаракта двух типов — субкапсулярная и сенильная. Субкапсулярная катаракта (преимущественно при диабете 1 типа) может развиться очень быстро и связана с гипергликемией при плохом контроле заболевания. Тотчас под капсулой хрусталика видны хлопьевидные образования.
Сенильная катаракта отражает склеротические изменения ядра хрусталика. Именно этот вид катаракты наиболее часто встречается у взрослых лиц, как при сахарном диабете, так и в его отсутствие. У больных диабетом, особенно при плохом контроле заболевания, такая катаракта развивается обычно в более раннем возрасте.
В основе развития катаракты при сахарном диабете лежат два разных процесса, связанных с повышенным уровнем глюкозы в крови: 1) гликозили- рование белков хрусталика и 2) накопление сорби- тола в хрусталике, поглощение глюкозы которым не зависит от инсулина. Накопление сорбитола изменяет осмотическое давление в хрусталике, что является непосредственной причиной фиброза и развития катаракты.
Глаукома
Глаукома развивается примерно у 6% больных сахарным диабетом. Как правило, она поддается обычной терапии открытоугольной глаукомы. Разрастание сосудов в радужной оболочке глаза при диабете может стать причиной закрытоугольной глаукомы, но это осложнение часто возникает лишь после удаления катаракты, когда ускоренный рост новых сосудов в радужно-роговичном углу затрудняет отток жидкости из передней камеры глаза.