После наступления менопаузы ухудшается нейронная пластичность, уменьшается количество синапсов между клетками головного мозга, рецепторы ослаблены, притупля­ется их восприятие, в ответ увеличиваются гонадотропины, изменяется АД, растет масса тела (Jenazzani A. R., 2004).

Лимбическая система, ответственная за настроение, память и т. д., поданным автора, тоже угнетается в условиях дефицита половых гормонов. Наблюдаются тревожность, изменение полового поведения, ухудшается память вплоть до развития болезни Альцгеймера. Это отражается и на общем состоянии организма.

Повышение адреналина приводит к приливам. С помо­щью эстрогенов приливы можно снять, уменьшить тревогу, смягчить клинику депрессии (только не в случае психиче­ского заболевания).

Болезнь Альцгеймера типична для женщин старших возрастных групп (65 лет и старше). При сборе анамнеза же­лательно уточнить возможные причины: наследственность, инсульт, нарушение функции щитовидной железы, контакте психотропными средствами, депрессия. Депрессия характер­на для деменции. Она может быть как причиной ухудшения когнитивных функций, так и следствием этих дисфункций. Причиной также могут быть сифилис, ВИЧ-инфекция, амилоидные бляшки в головном мозге, чрезмерное употреб­ление медикаментозных средств, травма головного мозга в анамнезе, низкий образовательный уровень, дислипидемия, гипертензия.

Болезнь характеризуется дегенеративным процессом, приводящим к утрате клеток базальных ганглиев, коры и других отделов мозга. Особенно поражаются нейроны, связанные с синапсами, в которых медиатором служит ацетилхолин.

У больных наблюдается умеренно или значительно выраженная атрофия мозга и желудочков. При патоморфологическом исследовании выявляются сенильные бляшки и нейрофибриллярные клубочки. Первый признак — ухуд­шение памяти.

Пресенильная деменция чаще начинается в 50-60 лет, а сенильная — в 70—80 лет, иногда раньше или позднее. Деменция обычно прогрессирует и становится клинически заметной через 2-3 года после ее начала.

При подозрении на болезнь Альцгеймера необходимо провести обследование. Назначают МРТ или КТ головного мозга, OAK, электролиты, анализы глюкозы крови, исследу­ют функции печени, почек, щитовидной железы, содержание витамина В12. Необходима консультация психоневролога.

Риск развития болезни Альцгеймера выше у женщин, не получавших ЗГТ.

Факторы риска:

  • —     пожилой возраст, наследственность, наличие эпсилон 4 аллеля аполипопротеина Е (генотип АЛОЕ 4);
  • —     ранние формы (до 70 лет) зависят от аутосомального доминантного наследования.

Доминантное наследование нехарактерно для поздних форм, хотя неблагоприятная наследственность — важный фактор риска в этом возрасте.

Надежных методов профилактики болезни Альцгейме­ра нет, болезнь отодвигается на более позднее время при своевременном назначении заместительной гормональной терапии.

Если болезнь связана с сосудистыми изменениями головного мозга, можно использовать своевременно назна­ченное лечение, разработанное для профилактики сердеч­но-сосудистых заболеваний.

Некоторые советы:

  • Безопасное, стабильное, спокойное и доброжела­тельное окружение.
  • Избегание чрезмерного употребления алкоголя.
  • Отказ от курения, так как кроме вреда для здоровья возможна угроза пожара.

Лечение» болезни Альцгеймера (специфическая тера­пия отсутствует):

  • —  ингибиторы ацетилхолинэстеразы (такрин, допен-зил). Оба препарата улучшают интеллектуальную функцию мозга;
  • —  антидепрессанты, антипсихотики/нейролептики и другие психотерапевтические средства;
  • —  нестероидные противовоспалительные средства (селегин — избирательный блокатор моноами-нооксидазы В, витамин Е). На фоне витамина Е снижается прогрессирование заболевания, хотя нет восстановления когнитивной функции;
  • —  противогипертензивные средства лицам с гипер-тензией, не потерявших когнитивных функций. Это приводит к небольшому снижению нарушений памяти и частоты возникновения деменции.

Своевременное назначение ЗГТ (менструации прекра­тились не более 5-7 лет тому назад) снижает риск болезни Альцгеймера или способствует более позднему ее проявле­нию. Эстрогены увеличивают латентный период болезни, ее клинические проявления могут быть отложены. У жен­щин без деменции эстрогены улучшают кратковременную память, нормализуют поведение.

Трансдермальные формы эстрогенов действуют на­дежнее. Оральные формы эстрогенов повышают уровень глобулина, связывающего половые стероиды в печени, и таким образом снижают уровень свободных гормонов крови (тестостерон, инсулин) и инсулиноподобный фактор рос­та 1 2. При назначении «чистых» эстрогенов должна быть обеспечена защита эндометрия гестагенами при сохранной матке (утрожестан, дюфастон, ВМС Мирена).

Внимание! Эстрогены оказывают профилактическое, а не лечебное влияние на деменцию.

Гестагены с остаточной андрогенной активностью могут оказать обратное действие: влияя на обмен ад­реналина, дофамина, серотонина, они могут увеличить депрессию. Этого не происходит при использовании гестагенов с антиандрогенной активностью (диеногест, дроспиренон) или метаболически нейтральных гестагенов (дюфастон).

Гиппокамп — это часть мозга, поддерживающая память, получение и закрепление информации, которой можно обмениваться. Эстрадиол улучшает синаптические связи между нервными клетками и таким образом улучшает па­мять. При применении эстрогенов объем памяти возрастает, улучшается способность к запоминанию.

При болезни Альцгеймера изменяются клетки, бло­кируются сосуды, теряется кратковременная память. При развившихся изменениях заместительная гормональная терапия не помогает.

Только своевременно назначенная и индивидуально подобранная ЗГТ оказывает антидепрессивный эффект, улучшает состояние сосудов, уменьшает накопление вред­ных веществ. Эстрогены улучшают внутренние мозговые функции, но только при приеме на ранних стадиях забо­левания.