Диагностика комы. Диабетический кетоацидоз. Патогенез

Диагностика комы

После принятия неотложных мер для проводят дифференциальную диагостику комы, выясняя данные анамнеза у родственников или сопровож­дающих и проводя физикальное и лабораторное исследование. При глубокой гиперосмолярной некетотической или гипогликемической коме больной, как правило, расслаблен и дышит поверх­ностно, тогда как для ацидоза, когда pH артериаль­ной крови падает до 7,1 и ниже, характерно быстрое и глубокое дыхание. При гипогликемической коме температура тела больного обычно снижена, а при­знаки обезвоживания отсутствуют. Хотя оконча­тельный диагноз основывается на результатах ла­бораторного исследования, определить содержа­ние глюкозы и кетоновых тел можно уже у постели больного.

является несоблюдение больными режима инсули­нотерапии вследствие недостаточного понимания характера болезни. Повторные эпизоды тяжелого кетоацидоза у подростков с сахарным диабетом 1 типа указывают на необходимость специального обучения.

Диабетический кетоацидоз одно из наиболее тя­желых осложнений использования инсулиновой помпы. За каждый месяц такого лечения он разви­вается примерно у 1 из 80 больных. Многие из тех, кто регулярно следит за уровнем глюкозы в своей крови, пренебрегают определением кетоновых тел в моче, тогда как их появление может сигнализиро­вать об утечке инсулина или неисправности помпы еще до развития тяжелого кетоацидоза.

Сепсис, травмы или крупные хирургические вмешательства могут приводить к развитию кето­ацидоза и у больных сахарным диабетом 2 типа.

Патогенез

Острая недостаточность инсулина приводит к быстрой мобилизации энергетических субстратов из мышечной и жировой ткани, увеличивая приток в печень аминокислот (где они превращаются в глю­козу) и жирных кислот (где они превращаются в кетоновые тела — ацетоацетат, (3-оксибутират и ацетон). При этом возрастает не только доступ­ность предшественников глюкозы и кетоновых тел, но и влияние на печень глюкагона (из-за снижения отношения инсулин/глюкагон), что прямо стиму­лирует образование кетоновых тел и глюкозы. В от­вет на метаболический стресс, обусловленный уси­ленной продукцией кетоновых тел, значительно увеличивается уровень контринсулярных гормо­нов (кортикостероидов, катехоламинов, глюкагона и ГР). Кроме того, в отсутствие инсулина падает утилизация глюкозы и кетоновых тел перифериче­скими тканями. Сочетание повышенной продук­ции и сниженной утилизации этих соединений оп­ределяет их накопление в крови; уровень глюкозы в плазме достигает 500 мг% (27,8 ммоль/л) и более, а кетоновых тел — 8-15 ммоль/л и выше.

Вследствие гипергликемии возникает осмоти­ческий диурез, ведущий к снижению внутрисосу- дистого объема. С прогрессированием гиповолемии снижается почечный кровоток, и почки теряют способность выводить глюкозу, что усугубляет гиперосмоляльность плазмы. При осмоляльности, превышающей 330 мосм/кг, угнетается функция ЦНС и развивается кома.

Подобно этому, нарушение почечной экскреции ионов водорода усиливает метаболический ацидоз, обусловленный накоплением р-оксибутирата и ацетоацетата. Возникает рвота, что приводит к дальнейшему снижению внутрисосудистого объ­ема. Кроме того, длительный ацидоз сопровождает­ся падением минутного объема сердца и тонуса со­судов. Тяжелый сердечно-сосудистый коллапс ве­дет к увеличению образования молочной кислоты, усугубляющей метаболический ацидоз.