Фибропластический париетальный эндокардит Лефлера

Loffler Parietal Fibroplastic Endocarditis

Париетальный фибропластический эндокардит Лефлера может дебютировать в виде синдрома гиперэозинофилии.

Эозинофилия < 70% (или > 1500/мкл) без прочих изменений клинических и лабораторных; может отсутствовать вначале, но рано или поздно появляется.

Количество лейкоцитов быстро нарастает.

Данные лабораторного исследования:

пристеночный тромб в сердце и эмболизация селезенки и легких;

митральная и трикуспидальная регургитация.

Миксома левого предсердия

Myxoma of Left Atrium

Анемия (гемолитическая, механическая), обусловленная локальной турбулентностью крови, мо­жет быть преходящей и тяжелой. В мазке крови обнаруживаются пойкилоциты Бизара. Другие находки могут быть следствием эффектов гемолиза или компенсаторной эритроидной гиперпла­зии. Анемия распознается примерно у 50% больных с миксомой.

Рост уровня лактатдегидрогеназы является следствием гемолиза. Белок плазмы крови увеличива­ется примерно у 50% больных. Уровень IgG также может возрастать.

Увеличение СОЭ является следствием патологии плазменных белков. Количество тромбоцитов в формуле крови показывает тромбоцитопению (возможно, механическую). «Плохие» находки в формуле крови отличают эту миксому от инфекционного эндокардита.

Лейкоцитоз нарастает, и С-реактивный белок (СРВ) может быть положительным.

Осложнения (например, вследствие эмболии в различные органы, острая застойная сердечная недо­статочность, недостаточность клапанов) определяются при функциональных методах исследова­ния и клинически.

Эти находки чаще встречаются при миксоме правого предсердия, которая больше ассоциируется с вторичной полицитемией, чем с анемией.

Эхокардиография дает окончательный диагноз.

Острая ревматическая лихорадка

Rheumatic Fever, Acute

Острая ревматическая лихорадка — это воспалительное полисистемное иммунологическое заболе­вание, развивающееся через 10 дней или 6 недель после перенесенной инфекции, вызванной Р-гемолитическим стрептококком группы А.

Диагностические критерии

Лабораторное подтверждение присутствия стрептококка группы А:

  • выделение стрептококка группы А в содержимом трахеи или после недавней скарлатины (всегда отрицателен);
  • повышение серологического титра антистрептококковых антител (например, антиДНКа- зы В и др.) или стрептококковых антигенов. Один титр повышен у 95% больных острой ревматической лихорадкой; если все в норме, то данный диагноз ставится с учетом двух больших и одного малого критерия или двух малых критериев.

Малые критерии: высокая СОЭ или СРВ, удлиненный P-R интервал, лихорадка, артралгия.

Большие критерии: кардит, артрит, подкожные узелки, ревматическая эритема, ревматиче­ская хорея (хорея Сиденхама).

Острофазовые реакции (СОЭ, СРВ, лейкоцитоз)

Возрастание СОЭ — чувствительный тест на ревматическую активность:

  • возвращается в норму при адекватном лечении с применением адренокортикотропных гор­монов (АКТГ) или салицилатов;
  • может наблюдаться остаточное повышение после нормализации количества лейкоцитов;
  • становится нормальным с появлением застойной сердечной недостаточности, равно как и при наличии ревматической активности;
  • нормальным может быть при малой ревматической хорее неосложненной формы.

СРВ коррелирует с СОЭ.

Число лейкоцитов может быть в норме, но обычно повышено (10 000-16 000/мкл) со сдвигом влево; увеличение может повториться через несколько недель после ревматической лихорад­ки. Количество может быть снижено на фоне терапии салицилатами и АКТГ.

Для выявления клинической активности — исследование СОЭ, СРВ и лейкоцитов. Возврат к норме будет виден через 6—12 недель (у 80-90% больных), он может занять < 6 месяцев. Нормальные показатели не являются полным подтверждением снижения активности болезни, если больной получает гормональную терапию. Когда терапия прекращается, то в течение 6-8 недель после исчезновения лабораторных изменений может быть небольшое обострение 2—3 дня, а затем воз­врат в норму. В первые 1—8 недель после отмены терапии может возникнуть рецидив.

Изменение показателей белков плазмы характеризуется снижением количества альбуминов и ро­стом уровня глобулинов. Инфекция, вызванная стрептококком группы А, не приводит к росту алъфа2-глобулинов. Фибриноген растет. Анемия (гемоглобин обычно от 8 до 12 г/дл), микроци- тарный тип обычен; подтверждается снижением активности.

Моча: следы белка. Часто в небольшом объеме наличествуют следы белка, небольшое число эритро­цитов, обломки цилиндров, лейкоцитов, что указывает на локальный нефрит. Сопутствующий гломерулонефрит появляется <2,5% случаев.

Гемокультура обычно отрицательна. Положительная гемокультура отмечается у 5% пациентов (бактерии обычно растут только на жидком субстрате) в отличие от данных больных бактериаль­ным эндокардитом.

Повышение уровня тропонинов плазмы крови отражает некроз миокарда вследствие миокардита.

Уровень ACT в плазме крови может быть повышен, но AJIT в норме, кроме пациентов, имеющих патологию сердца с повреждением печени.

Острое отторжение трансплантата сердца

Transplant Rejection (Acute) of Heart

Биопсия эндокарда для подтверждения острого отторжения трансплантата и последующих эф­фектов лечения незаменима.

Повышение уровня СОЭ и лейкоцитоза.

Повышение уровня изофермента ЛДГ-1 (> 100 ME) и процент (35%) от общей ЛДГ первые 4 недели после операции. Эти находки корригируются иммуносупрессивной терапией. Общая ЛДГ про­должает нарастать, даже если ЛД-1 в норме. Длительно присутствующие измененные показате­ли характеризуют прогрессирование коронарного атеросклероза.