Гипертензия

Hypertension

Гипертензия присутствует у 18% взрослого населения США.

Систолическая гипертензия

  • Гипертиреоз.
  • Хроническая анемия с НЬ < 7 г/дл.
  • Артериовенозная фистула — при болезни костей Педжета; легочном артериовенозном варикозе.
  • Болезнь бери-бери.

Диастолическая гипертензия

  • Гипотиреоз.

Систолическая и диастолическая гипертензия

  • Эссенциальная (первичная) гипертензия.
  • Вторичная гипертензия.

Причины

Первичная гипертензия составляет > 90% случаев гипертензии.

Вторичная гипертензия составляет <10% случаев гипертензии.

  • Эндокринные заболевания:

почечные, например, феохромоцитома, альдостеронизм, синдром Кушинга, наследственная по­чечная гиперплазия;

гипофизарные заболевания, например, акромегалия;

гипертиреоз, гиперпаратиреоз и т. д.

  • Почечные заболевания:

сосудистые (4% случаев гипертензии), например, стеноз почечных артерий, нефросклероз, эмболия;

паренхимальные, например, гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистозная почка, амилоидоз, синдром Киммелстила — Уилсона, коллагенозы, ренинпродуцирукяцая опухоль почек, об­струкция мочевыводящих путей.

  • Болезни центральной нервной системы, например, цереброваскулярные поражения, опухоли мозга, полиомиелит.
  • Другие, например, токсемия беременных, полицитемия, острая порфирия.
  • Лекарства, например, оральные контрацептивы, трициклические антидепрессанты, лакрица. Токсические вещества, например, яды на основе кадмия.

Лабораторные изменения по причине основного заболевания. Эти состояния часто неожиданны и должны быть исключены, так как многие рассматриваются как курабельные случаи гипертензии.

Лабораторные тесты на выявление функций почек (например, микроальбуминурия, мочевина кро­ви, креатинин, мочевая кислота). Пик концентрации мочевой кислоты при неосложненной эс- сенциальной гипертензии наблюдается при снижении почечной перфузии.

Лабораторные изменения возникают при осложнениях гипертензии, таких как застойная сердеч­ная недостаточность, уремия, инсульт, ОИМ.

Лабораторные изменения как следствие приема некоторых антигипертензивных препаратов, на­пример:

  • пероральные диуретики (например, бензотиадиазины) — гиперурикемия, гипокалиемия или ги­пергликемия, или тяжелый дебют сахарного диабета; реже — депрессия костного мозга, тяже­лая дисфункция печени, почек, гепатит или токсический панкреатит;
  • гидралазин: синдром может не отличаться от системной красной волчанки (СКВ). Антинуклеар- ные антитела могут обнаруживаться у < 50% бессимптомных пациентов;
  • метилдофа — < 20% больных могут иметь положительный тест Кумбса, но у некоторых еще на­блюдается и гемолитическая анемия. Когда лекарства отменены, тест Кумбса может оставаться положительным месяцы, но анемия обычно быстро купируется. Нарушение функции печени по типу цитолиза без желтухи. Тесты на определение ревматоидного фактора (РФ) и СКВ (LE-клетки) могут быть положительными;
  • ингибиторы моноаминоксидазы (например, паргилин); широкий спектр токсических реакций, наиболее серьезные из которых — нарушение гомеостаза и гепатоциллюлярный некроз;
  • диазоксид: задержка натрия и воды, гипергликемия.

Когда гипертензия ассоциируется со снижением сывороточного калия, необходимо исключить:

  •  первичный альдостеронизм;
  • псевдоальдостеронизм (вызванный чрезмерным приемом лакрицы);
  • вторичный альдостеронизм, например, злокачественная гипертензия;
  • гипокалиемия, вызванная диуретиками;
  • потеря калия при заболеваниях почек;
  • синдром Кушинга.

Травма миокарда

Myocardial Trauma

Причины

Может быть пенетрация (пулевая или колотая рана) или тупая травма (обычно автомобильная авария). Может ассоциироваться с коронарной диссекцией, тромбозом или перфорацией аорты.

 

  • Нарастание сывороточной КК-МВ (> 3%) изолированно в 15% случаев, комбинация с ЭКГ-изменениями — в 20% случаев; ЭКГ-изменения изолированно встречаются в 65% случаев.
  • Нарастание кТн1 показывает некоторый некроз миокарда и дифференцирует нарастание КК-МВ, вызванное поражением скелетных мышц. Ч/С = 90%/30%; ПЦПР только 16%. Может нарас­тать благодаря некрозу мышц (не в 3-м исследовании).

Миокардит

Myocarditis

Причины

Инфекции:

вирусы, например, Коксаки типа В и А, ЕСНО-вирусы, вирусы полиомиелита, краснухи, гриппа А и В, эпидемического паротита, кори, оспы, цитомегаловирус, вирус Эпштейна — Барра, аденовирус, а также вакцинальная болезнь, бешенство, лимфоцитарный хориоменингит, чикунгунья, лихорадка денге, желтая лихорадка, СПИД;

хламидии, например С. psittaci;

риккетсии, например R. typhi;

бактерии, например, дифтерия, менингококк, клещевой боррелиоз;

грибы, например, Candida;

протозои (трипаносомоз/болезнь Шагаса, токсоплазмоз);

гельминты, например, трихинеллез.

Иммуно-обусловленные, например, поствирусные, ревматическая лихорадка, СКВ, лекарства (метилдофа, сульфонамиды), реакции трансплантатов.

Неизученные, такие как саркоидоз, гигантоклеточный миокардит.

  • Эндомиокардиальная биопсия миокарда правого желудочка является золотым стандартом, не­смотря на ограничение Ч/С для диагностики инфекционного миокардита и других патологий (например, саркоидоз).
  • Серологический тест на антиген, IgM антитела или изменение титра с использованием парных сывороток, взятых в острый и конвалесцентный периоды заболевания.

Нарастание сывороточных маркеров поражения миокарда считается обычным только на ранних стадиях:

  • кТн Ч/С = 53% /93%;
  • КК-МВ и общая КК <10% чувствительности.

Нарастание острофазовых показателей (таких, например, как СОЭ, СРБ, легкий лейкоцитоз).

Шок

Shock

Шок — это синдром критического нарушения циркуляции; она недостаточна для поддержания клеточной перфузии и функции вследствие сердечных, гиповолемических, токсико-инфекционных или иных причин.

Лейкоцитоз обычен, особенно при геморрагии. Может быть и лейкопения, когда шок тяжелый, та­кой как при грамотрицательной бактериемии. Циркулирующие эозинофилы снижаются.

Гемоконцентрация (например, дегидратация, ожоги) или гемодилюция (например, геморрагии, травма с размозжением тканей, скелетная травма) имеют место.

Показатель pH крови обычно нормальный, но может и понижаться. Мочевина крови и креатинин нарастают.

Ацидоз появляется, когда шок развивается с нарастанием лактата крови, снижением сывороточно­го калия, низкой С2 со снижением щелочного резерва.

Гипоксемия

Сывороточный натрий может нарастать.

Гипергликемия появляется рано.

Исследование мочи:

объем при нормоволемии у больных составляет > 50 мл/час; должна быть установлена причина, если диурез менее 25—30 мл/час. При гиповолемии нормальная почка менее чем за 24 часа вы­деляет 300—400 мл мочи;

удельный вес > 1,020 с низким диурезом предполагает, что у пациента недостаточно жидкости; удельный вес < 1,010 с низким диурезом предполагает почечную дисфункцию. Удельный вес зависит от концентрации солей реже, чем от веса/объема, поэтому его показатель нагляднее, чем у осмолярности, обусловленной высокомолекулярными субстанциями типа альбумина и глюкозы;

осмолярность: гиповолемия предполагается при высокой осмолярности мочи и соотношении ОМ/ОП (осмолярность мочи : осмолярность плазмы) 1:2. Почечное поражение предполагает­ся при низкой осмолярности мочи с олигоурией и соотношением ОМ/ОП 1:1;

лабораторные изменения, возникающие при осложнениях или последствиях (например, острый респираторный дистресс-синдром, диссеменированное внутрисосудистое свертывание, острое поражение почек).

Синдром системной повышенной проницаемости капилляров

Systemic Capillary Leak Syndrome

Синдром системной повышенной проницаемости капилляров (ССППК) — редкое идиопатическое рекуррентное заболевание у взрослых, характеризующееся внезапным экстравазальным выде­лением < 70% плазмы. Для этого заболевания характерна очень высокая летальность; гипотен­зия — основная причина гибели больного.

Гемоконцентрация (например, лейкоцитоз; гемоглобин может быть ~ 25 г/дл).

Гипоальбуминемия.

Моноклональная гаммопатия без признаков распростра­ненной миеломы является характерной. У некоторых пациентов может наличествовать прогрес­сирующая распространенная миелома.

Лабораторные находки возникают при осложнениях, таких как рабдомиолиз, острый канальцевый некроз, плевральный/перикардиальный выпот.