Для больных сахарным диабетом 1 типа харак­терен описываемый ниже симптомокомплекс. Абсолютная недостаточность инсулина обусловливает избыточное накопление глюкозы и жир­ных кислот в крови, что приводит к развитию

гиперосмолялыюсти плазмы и гиперкетонемии. Тяжесть этих сдвигов зависит от степени инсули­новой недостаточности и скорости развития катаболических процессов.

Клинические проявления

Симптомы

Осмотический диурез, обусловленный хрониче­ской гипергликемией, приводит к потере глюкозы, а также свободной воды и электролитов с мочой. У детей именно полиурия с ночным энурезом может быть первым проявлением сахарного диабета. Гипер- осмоляльность плазмы вызывает жажду, а также на­рушения зрения, связанные с воздействием гипер- осмолярной жидкости на хрусталик и сетчатку.

Сахарный диабет 1 типа, развивающийся на протяжении нескольких недель, обычно сопровож­дается потерей веса, несмотря на нормальный или даже повышенный аппетит. Вначале вес снижается из-за потерь запасов воды, гликогена и триглице­ридов, но затем происходит уменьшение массы мышц, связанное с распадом белка и превращением аминокислот в глюкозу и кетоновые тела.

Из-за падения артериального давления (вслед­ствие снижения объема плазмы) перемена положе­ния тела вызывает головокружение и слабость. Слабость связана также с потерей калия и умень­шением мышечной массы.

При сахарном диабете 1 типа, особенно при его подостром развитии, уже к моменту диагностики возможны парестезии, обусловленные временным нарушением функции периферических чувстви­тельных нервов. Инсулинотерапия обычно устра­няет эти ощущения. Их сохранение свидетельству­ет о нейротоксическом действии хронической ги­пергликемии.

При тяжелой недостаточности инсулина и ост­ром начале диабета перечисленные симптомы раз­виваются быстрее. Обезвоживание и гиперосмоляльность усугубляются кетоацидозом, который сопровождается анорексией, тошнотой и рвотой, и больной не может пить. При осмоляльности плаз­мы более 330 мосм/кг (норма 285-295 мосм/кг) на­рушается сознание. Когда pH плазмы падает до 7,1, организм пытается вывести избыток углекислоты, и возникает частое, шумное и глубокое дыхание (дыхание Куссмауля). С углублением ацидоза (pH 7,0 и ниже) теряется способность к компенса­торной вазоконстрикции, и развивается тяжелый сосудистый коллапс.

Признаки

Сознание больного зависит от степени гиперосмоляльности плазмы. При относительно медленном развитии инсулиновой недостаточности и приеме достаточного количества воды (обеспечивающего выведение глюкозы почками и снижение концен­трации хлорида натрия во внеклеточной жидкости) больной остается в сознании, и внешние проявле­ния болезни могут быть выражены очень слабо. С усугублением кетоацидоза и возникновением рвоты обезвоживание нарастает, и компенсаторные механизмы оказываются не в состоянии поддержи­вать осмоляльность плазмы ниже 330 мосм/кг. В та­ких условиях развивается ступор и даже кома. На диабетический кетоацидоз у больного, не реаги­рующего на внешние раздражители, указывают при­знаки обезвоживания, быстрое и глубокое дыхание, а также запах ацетона изо рта.

Ортостатическая гипотония свидетельствует о снижении объема плазмы; артериальная гипото­ния в положении стоя является грозным прогности­ческим признаком. Для медленно развивающейся недостаточности инсулина характерны потеря под­кожного жира и мышечная слабость. У некоторых больных с постепенно прогрессирующей инсулино­вой недостаточностью потеря подкожного жира достигает значительной степени. Признаками хро­нической недостаточности инсулина являются уве­личение печени, эруптивные ксантомы на сгиба­тельных поверхностях конечностей и ягодицах, а также липидная инфильтрация сосудов сетчатки; в этих случаях уровень триглицеридов в сыворотке обычно превышает 2000 мг%.