Диагноз хронического ослабления функции почек подтверждается, если сывороточный креатинин в пределах 1,5—3,0 мг/дл. Хроническая почечная недостаточность диагностируется, если сыво­роточный креатинин > 3,0 мг/дл.

  •  Азот мочевины крови и сывороточный креатинин выше нормы и почечные функциональные те­сты изменены.
  •  Соотношение азот мочевины крови: креатинин обычно = 10.

Клиренс креатинина:

> 30 мл/мин/1,73 м2 обычно асимптоматичен

 30 мл/мин/1,73 м2 обычно с симптоматикой

<15 мл/мин/1,73 м2 метаболические нарушения, требующие коррекции

 5 мл/мин/1,73 м2 терминальная стадия почечного заболевания, требующая диализа или транс­плантации

  •  Потеря концентрационной способности почки (никтурия, полиурия, полидипсия) раннее про­явление прогрессирующего ухудшения функции почек. Специфическая плотность мочи обычно снижается параллельно снижению гломерулярной фильтрации.
  •  Первоначально возникают изменения в анализе мочи. Изменения, включающие протеинурию, гематурию, пиурию, гранулярные и клеточные цилиндры, могут обнаруживаться у асимптоматичных больных.
  •  При недиабетических почечных заболеваниях, соотношение белок/креатинин
  •  гломерулярные заболевания (например, лекарственная токсичность, аутоиммунные нарушения, системные инфекции, неоплазия): протеин/креатинин > 1000 мг/г;
  •  сосудистые заболевания (например, гипертонический нефросклероз, микроангиопатия, заболе­вания артерий большого диаметра): протеин/креатинин < 1000 мг/г;
  •  тубулоинтерстициальные болезни (например, инфекция мочеполового тракта, обструкция, кон­кременты, токсичность лекарств): протеин/креатинин < 1000 мг/г;
  •  заболевания мочевого пузыря: протеин/креатинин < 1000 мг/г.

Случаи, когда гипотоническая моча не изменяется при введении вазопрессина:

  •  обструктивная уропатия;
  •  хронический пиелонефрит;
  •  нефрокальциноз;
  •  амилоидоз;
  •  семейный нефрогенный несахарный диабет.

Натрий сыворотки ниже нормы (вследствие повреждения канальцев с уменьшением количества мо- чи, рвотой, диареей, ограничением диеты и т.д.). Снижение сопровождается увеличением на­трия в моче (> 5-10 мэкв/л). Может наблюдаться при любом почечном заболевании, особенно ес­ли полиурия значительная, но более характерно повышение для обструктивной уропатии, хро­нического пиелонефрита и интерстициального нефрита, чем для гломерулонефрита. Сывороточный калий повышен (следует принимать во внимание ограничение натрия в диете и уве­личение приема перорально калия, ацидоз, ухудшение экскреции калия, олигурию, распад тка­ней). Снижение сывороточного калия с увеличением его потерь с мочой (> 15-20 мэкв/л) отмеча- ется при первичном альдостеронизме, а также злокачественной гипертензии, канальцевом аци­дозе, синдроме Фалькони, нефрокальцинозе, увеличившемся диурезе, разрешении канальцевого некроза.

Определяется ацидоз (вследствие неспособности почек секретировать кислоты, например NH4+, и реабсорбировать профильтровавшиеся бикарбонаты, а также по причине сниженной продук­ции бикарбонатов канальцами).

Сывороточный кальций ниже нормы (вследствие сниженной кальциевой абсорбции в тонком ки­шечнике, увеличения сывороточных фосфатов, снижения сывороточного альбумина и т.п.). Уменьшена почечная продукция кальцитриола. Тетания развивается редко. Может развиться паратиреоидная гиперплазия, но гиперкальциемия не обнаруживается.

Сывороточные фосфаты увеличены, если клиренс креатинина ниже 25 мл/мин.

Сывороточная щелочная фосфатаза может быть в норме или повышаться по мере развития почеч­ной остеодистрофии.

Сывороточный магний повышен, если клубочковая фильтрация < 30 мл/мин.

Повышение уровня сывороточной мочевой кислоты обычно не превышает 10 мг/дл. Вторичная по­дагра развивается редко. Если наличествует клинически выраженная подагра и есть семейный анамнез подагры или уровень сывороточной мочевой кислоты >10 мг/дл, то можно исключить первичную подагрическую нефропатию.

Повышение уровня сывороточной амилазы встречается часто; базовый уровень должен быть достиг­нут у пациентов, получающих диализ, чтобы оценить эпизоды абдоминальной боли, так как у этих больных часты случаи панкреатита.

Сывороточные креатинкиназа (КК) и кардиальный тропонин (кТн/сТпТ) могут превышать норму;

при уремии может наблюдаться стойкое увеличение КК-МВ-фракции без явного сердечного за­болевания.

Уровни триглицеридов в сыворотке, холестерина и ЛОНП обычно увеличиваются по мере прогрес­сирования почечной недостаточности.

Гомоцистеин в сыворотке часто повышен; коррелирует с сердечно-сосудистыми осложнениями. Уровень органических кислот, фенолов, индолов, некоторых аминокислот и т. п. в крови повышен. Степень тяжести нормохромной нормоцитарной анемии обычно пропорциональна степени азоте­мии. Ответ на эритропоэтин. Обычно обнаруживаются тельца Барра или шистосомы.

Очевидна тенденция к кровотечению. Могут наблюдаться уменьшенное количество тромбоцитов, повышенная ломкость капилляров, измененное потребление протромбина (возможен тромбоци- тарный дефект), нормальное время кровотечения и свертывания.

Гастроинтестинальное кровотечение из язв в любом отделе желудочно-кишечного тракта может быть значительным.

Лабораторные данные характерны для уремического перикардита, плеврита, панкреатита (АМК обычно > 100 мг/дл).

Лабораторные данные характерны для уремического менингита (в 50% случаев повышен белок или лейкоциты ЦСЖ;. уровень протеина может быть снижен при гемодиализе; плеоцитоз не соотно­сится со степенью азотемии).

 

Хроническая почечная недостаточность с нормальным анализом мочи может сопровождать за­болевания:

почечный тубулярный ацидоз;

интерстициальный нефрит;

гиперкальциемия;

дефицит калия;

мочекислая нефропатия;

обструкция (включая ретроперитонеальный фиброз).

Основные причины хронической почечной недостаточности  у пациентов на гемодиализ